The underlying cause for overactiva

The underlying cause for overactivation of mTOR in the HSCs from the aging mice remains to be resolved. PTEN (phosphatase and tensin homolog deleted from chromosome 10) dephosphorylates the lipid second messenger, phosphatidylinositol 3,4,5-trisphosphate (25), indirectly repressing AKT phosphorylation and thereby decreasing mTOR activity(26), and previous studies have shown that HSCs lacking PTEN show mTOR-dependent functional defects (27, 28). However, our data showthat the amount of phosphorylated AKT in HSCs from young mice and that from old mice are substantially the same. Therefore, it is unlikely that overactivation of AKT is responsible for mTOR-dependent HSC aging.

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在从衰老小鼠中，HSC mTOR的过度激活的根本原因仍有待解决。PTEN（磷酸酶和张力蛋白同源物已删除的从10号染色体）去磷酸化，脂质秒？OND信使，磷脂酰肌醇3,4,5-三磷酸（25），间接抑制AKT磷酸化和由此降低的mTOR活性（26），和以前的研究已经表明缺乏PTEN的HSC展现的mTOR依赖性功能缺陷（27，28）。然而，我们的数据显示<br>，从年轻小鼠造血干细胞中的磷酸化AKT和量，从大的小鼠大致相同。因此，这是不可能的AKT的过度活化负责mTOR的依赖性HSC老化。

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老化小鼠在HSC中过度激活mTOR的根本原因仍有待解决。PTEN（磷酸酶和从10号染色体中删除的张力同源）去磷酸化脂质第二信使，磷脂酰化二磷脂醇3，4，5-三磷酸酯（25），间接抑制AKT磷酸化，从而降低mTOR活性（26），以及先前的研究表明，缺乏PTEN的HSC表现出mTOR依赖性功能缺陷（27，28）。然而，我们的数据显示<br>幼鼠与老小鼠在HC中的磷酸化AKT量基本相同。因此，AKT 的过度激活不太可能导致 mTOR 依赖性 HSC 老化。

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衰老小鼠HSCs中mTOR过度激活的根本原因尚待解决。PTEN（从10号染色体上删除的磷酸酶和张力蛋白同系物）使脂质第二信使磷脂酰肌醇3,4,5-三磷酸（25）去磷酸化，间接抑制AKT磷酸化，从而降低mTOR活性（26），先前的研究表明缺乏PTEN的hsc表现出mTOR依赖性的功能缺陷（27，28）。然而，我们的数据显示<br>年轻小鼠和老年小鼠hsc中磷酸化AKT的量基本相同。因此，AKT的过度激活不太可能是mTOR依赖性HSC老化的原因。

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