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In conclusion, our study provides clear evidence that different ILC populations are present in human decidua and also sheds light on the developmental relationship among dNK cells, NCR+ILC3, and LTi-like cells. The ability of ILC1 and ILC3 to release pro-inflammatory cytokines suggests that they may exert an innate antimicrobial role, thus contributing to defenses against infectious agents. In addition, ILC3 may contribute to both tissue building/remodeling and neo-angiogenesis through IL-8 production. It is possible that altered ILC differentiation and function may result in pregnancy failure consequent to infection or to deficient tissue and vessel formation.
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总之,我们的研究提供了明确的证据,不同的人群ILC存在于人类的蜕膜还揭示了DNK细胞中发育的关系,NCR + ILC3光,路斯特样细胞。ILC1和ILC3的释放促炎细胞因子的能力表明,他们可以发挥与生俱来的抗菌作用,从而有利于对感染因子的防御。另外,ILC3可以通过IL-8产生促进两个组织建筑/重塑和新血管生成。这是可能的改变的ILC分化和功能可能导致妊娠失败因之感染或缺陷组织和血管形成。
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总之,我们的研究提供了明确的证据表明,不同的ILC群体存在于人类二叶酸中,同时也揭示了dNK细胞、NCR_ILC3和LTi样细胞之间的发育关系。ILC1和ILC3释放亲炎细胞因子的能力表明,它们可能发挥先天抗菌作用,从而有助于防御传染性病原体。此外,ILC3可通过IL-8生产促进组织构建/重塑和新血管生成。ILC分化和功能改变可能导致因感染或组织和血管形成不足而导致的妊娠失败。
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总之,我们的研究为人类蜕膜中存在不同的ILC群体提供了明确的证据,也揭示了dNK细胞、NCR+ILC3和LTi样细胞之间的发育关系。ILC1和ILC3释放促炎细胞因子的能力表明它们可能发挥天生的抗菌作用,从而有助于抵抗感染性因子。此外,ILC3可能通过IL-8的产生参与组织的建立/重塑和新生血管的形成。ILC分化和功能的改变可能导致感染或组织和血管形成不足导致妊娠失败。
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