Molecular pathogenesis of coronavir

Molecular pathogenesis of coronavirus diseasesand of COVID-19Coronaviruses utilize their S protein to enter host cells(rev. in (de Wit et al. 2016; Brian and Baric 2005)). Inhumans, for SARS-1 and 2, this entry occurs via the hostcell surface enzyme angiotensin-converting enzyme 2(ACE2) receptor. This interaction is so critically importantthat the human-adapted SARS-CoV infects mice poorlyor not at all unless the human molecule is introduced intothe mouse as a transgene (McCray et al. 2007). Indeed,molecular evolution of SARS-2 suggests that the bat virusevolved to infect humans by mutating precisely the part ofthe S glycoprotein necessary for receptor binding. Someother mutations have been hypothesized to be stabilizingto the virus (Angeletti et al. 2020), but it is unclear whetherthis relates to environmental stability and persistence onsurfaces or to other parameters of stability. MERS-CoVutilizes CD26, or dipeptidyl peptidase 4, for cellular entry(de Wit et al. 2016). After the membrane fusion, viralRNA genome is uncoated and begins the translation of thelong ORF, transcription of subgenomic RNAs and viralreplication and assembly with structural proteins, followed by budding via the endoplasmic reticulum/Golgi intermediate compartment and release via plasma membranefusion (rev. in (de Wit et al. 2016)).

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冠状病毒疾病 和COVID-19的分子发病机理冠状 病毒利用其S蛋白进入宿主细胞 （rev。in（de Wit et al。2016; Brian and Baric 2005））。在 人类中，对于SARS-1和2，该进入通过宿主 细胞表面酶血管紧张素转换酶2 （ACE2）受体发生。这种相互作用非常重要 ，以至于 除非将人类分子 作为转基因引入小鼠，否则人类适应性SARS-CoV 几乎不会或根本不会感染小鼠（McCray et al。2007）。确实， SARS-2的分子进化表明蝙蝠病毒 通过精确突变 受体结合所需的S糖蛋白部分而进化为感染人类。一些 假设其他突变 对病毒稳定（Angeletti et al。2020），但尚不清楚 这是否与环境稳定性和 表面持久性或其他稳定性参数有关。MERS-CoV 利用CD26或二肽基肽酶4进入细胞 （de Wit等人2016）。膜融合后，病毒 RNA基因组未包被，开始 长ORF 的翻译，亚基因组RNA的转录以及病毒 复制和结构蛋白的组装，随后通过内质网/高尔基体中间区室出芽并通过质膜 融合（修订版（de Wit等人2016））。

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Molecular pathogenesis of coronavirus diseases and of COVID-19 Coronaviruses utilize their S protein to enter host cells (rev. in (de Wit et al. 2016; Brian and Baric 2005)). In humans, for SARS-1 and 2, this entry occurs via the host cell surface enzyme angiotensin-converting enzyme 2 (ACE2) receptor. This interaction is so critically important that the human-adapted SARS-CoV infects mice poorly or not at all unless the human molecule is introduced into the mouse as a transgene (McCray et al. 2007). Indeed, molecular evolution of SARS-2 suggests that the bat virus evolved to infect humans by mutating precisely the part of the S glycoprotein necessary for receptor binding. Some other mutations have been hypothesized to be stabilizing to the virus (Angeletti et al. 2020), but it is unclear whether this relates to environmental stability and persistence on surfaces or to other parameters of stability. MERS-CoV utilizes CD26, or dipeptidyl peptidase 4, for cellular entry (de Wit et al. 2016). After the membrane fusion, viral RNA genome is uncoated and begins the translation of the long ORF, transcription of subgenomic RNAs and viral replication and assembly with structural proteins, followed by budding via the endoplasmic reticulum/Golgi intermediate compartment and release via plasma membrane fusion (rev. in (de Wit et al. 2016)).

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冠状病毒病的分子发病机制 和COVID-19 冠状病毒利用其S蛋白进入宿主细胞 （修订版。in（de Wit等人。2016年；Brian和Baric 2005年）。在 人类，对于SARS-1和2，这种进入是通过宿主发生的 细胞表面酶血管紧张素转换酶2 （ACE2）受体。这种互动非常重要 人类适应的SARS冠状病毒对小鼠的感染很差 或者除非人类分子被引入 转基因小鼠（McCray等人。2007年）。的确， SARS-2的分子进化表明蝙蝠病毒 通过精确地变异 受体结合所必需的糖蛋白。一些 其他突变被认为是稳定的 病毒（Angeletti等人。但目前还不清楚 这关系到环境的稳定性和持久性 表面或其他稳定性参数。MERS冠状病毒 利用CD26或二肽基肽酶4进入细胞 （de Wit等人。2016年）。膜融合后，病毒 RNA基因组未被覆盖，开始翻译 长ORF、亚基因组rna转录与病毒 利用结构蛋白进行复制和组装，通过内质网/高尔基体间隔室出芽并通过质膜释放 融合（修订版。in（de Wit等人。2016年）。

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