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Using the model PM2.5 library strat

Using the model PM2.5 library strategy, we found that Zn2+ loading on the insoluble cores was the major contributor to model PM2.5-induced cytotoxicity and inflammation in 16HBE cells. Upregulated expression of circ_0008553, a novel circRNA with functions previously unknown, was responsible for the model PM2.5-induced oxidative stress, and subsequent inflammatory response. While the identification of key toxic components in determining the health risk of PM2.5 will benefit the formulation of standard for atmospheric pollutant emission targeting specific pollutants, our findings in clarifying the underlying mechanisms involved in circRNA-mediated regulation of airway oxidative stress and inflammation induced by PM2.5 exposures provide new perspective on the intervention of PM2.5-associated adverse outcomes.
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使用模型PM2.5库策略,我们发现不溶性核上的Zn2 +负载是模型PM2.5诱导的16HBE细胞中细胞毒性和炎症的主要贡献者。circ_0008553是一种新的circRNA,具有以前未知的功能,其表达上调是模型PM2.5诱导的氧化应激和随后的炎症反应的原因。虽然确定PM2.5健康风险的关键毒性成分的识别将有助于制定针对特定污染物的大气污染物排放标准,但我们的研究结果旨在阐明circRNA介导的气道氧化应激和炎症诱导调控的潜在机制PM2.5暴露对干预与PM2.5相关的不良结局提供了新的视角。
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使用模型PM2.5库策略,我们发现,Zn2+加载在不溶性核心是模型PM2.5诱导细胞毒性和炎症在16HBE细胞的主要贡献者。circ_0008553的调节表达,一种功能以前未知的新型环RNA,负责模型PM2.5引起的氧化应激,以及随后的炎症反应。虽然确定 PM2.5 健康风险的关键有毒成分将有助于制定针对特定污染物的大气污染物排放标准,但我们在澄清 PM2.5 暴露引起的气道氧化应激和炎症的环RNA介导调节中涉及的基本机制的发现为 PM2.5 相关不良结果的干预提供了新的视角。
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利用PM2.5模型文库策略,我们发现Zn2+负载在不溶性核上是PM2.5诱导16HBE细胞毒性和炎症模型的主要因素。circ_是一种功能未知的新型circRNA,其表达上调与PM2.5诱导的氧化应激和随后的炎症反应有关。确定PM2.5健康风险的关键毒性成分将有助于制定针对特定污染物的大气污染物排放标准,但我们的研究结果有助于阐明circRNA介导的PM2.5诱导的气道氧化应激和炎症调节的潜在机制暴露为干预PM2.5相关的不良后果提供了新的视角。<br>
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