The phenotypes associated with trisomy 21 at the organismal level are 的简体中文翻译

The phenotypes associated with tris

The phenotypes associated with trisomy 21 at the organismal level are complex. Indeed, individuals with Down syndrome are born with varying severities and higher risks for several human diseases. Two main gene-centric hypotheses have been proposed to explain the biological consequences of trisomy 21. One is that increased expression of a particular gene and its downstream effectors cause the pathophysiology in Down syndrome. For example, increased expression of the amyloid-beta precursor protein (APP), the High Mobility Group Nucleosome Binding Domain 1 (HMGN1), or the transcription factor RUNX1 are associated with the increased incidence of early onset of Alzheimer’s disease, B cell acute lymphoblastic leukemia, or transient myeloproliferative disorder in individuals with Down syndrome, respectively. A second hypothesis is that abnormalities arise due to the indirect effects of increased gene activity on chromosome 21 that alter specific cellular processes. Examples include genes that regulate splicing (U2AF1L5, RBM1, and U2AF1), chromatin regulators (HMGN1 and BRWD1), secretory-endosomal functions (DOPEY2, CSTB, and SYNJ1), protein turnover (USP25),or metabolism (SOD1). Nonetheless, it has been challenging to prove that a third wild-type copy of a given gene on chromosome 21 is the sole driver of a particular disease. Indeed, analysis of human segmental trisomies of chromosome 21 provides evidence against the existence of a single chromosomal region contributing to Down syndrome phenotypes.
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在生物体水平上与 21 三体相关的表型是复杂的。事实上,患有唐氏综合症的人天生具有不同的严重程度,并且患多种人类疾病的风险更高。已经提出了两个主要的以基因为中心的假设来解释 21 三体的生物学后果。一个是特定基因及其下游效应子的表达增加导致唐氏综合症的病理生理学。例如,淀粉样 β 前体蛋白 (APP)、高迁移率组核小体结合域 1 (HMGN1) 或转录因子 RUNX1 的表达增加与早发性阿尔茨海默病、B 细胞急性淋巴细胞白血病的发病率增加有关。分别为唐氏综合症患者的白血病或短暂性骨髓增殖性疾病。第二个假设是异常的产生是由于 21 号染色体上基因活性增加的间接影响,这些影响改变了特定的细胞过程。例子包括调节剪接的基因(U2AF1L5、RBM1 和 U2AF1)、染色质调节因子(HMGN1 和 BRWD1)、分泌内体功能(DOPEY2、CSTB 和 SYNJ1)、蛋白质周转 (USP25) 或代谢 (SOD1)。尽管如此,要证明 21 号染色体上给定基因的第三个野生型拷贝是特定疾病的唯一驱动因素一直具有挑战性。事实上,对 21 号染色体的人类节段性三体性的分析提供了反对存在导致唐氏综合征表型的单个染色体区域的证据。例子包括调节剪接的基因(U2AF1L5、RBM1 和 U2AF1)、染色质调节因子(HMGN1 和 BRWD1)、分泌内体功能(DOPEY2、CSTB 和 SYNJ1)、蛋白质周转 (USP25) 或代谢 (SOD1)。尽管如此,要证明 21 号染色体上给定基因的第三个野生型拷贝是特定疾病的唯一驱动因素一直具有挑战性。事实上,对 21 号染色体的人类节段性三体性的分析提供了反对存在导致唐氏综合征表型的单个染色体区域的证据。例子包括调节剪接的基因(U2AF1L5、RBM1 和 U2AF1)、染色质调节因子(HMGN1 和 BRWD1)、分泌内体功能(DOPEY2、CSTB 和 SYNJ1)、蛋白质周转 (USP25) 或代谢 (SOD1)。尽管如此,要证明 21 号染色体上给定基因的第三个野生型拷贝是特定疾病的唯一驱动因素一直具有挑战性。事实上,对 21 号染色体的人类节段性三体性的分析提供了反对存在导致唐氏综合征表型的单个染色体区域的证据。证明 21 号染色体上给定基因的第三个野生型拷贝是特定疾病的唯一驱动因素一直具有挑战性。事实上,对 21 号染色体的人类节段性三体性的分析提供了反对存在导致唐氏综合征表型的单个染色体区域的证据。证明 21 号染色体上给定基因的第三个野生型拷贝是特定疾病的唯一驱动因素一直具有挑战性。事实上,对 21 号染色体的人类节段性三体性的分析提供了反对存在导致唐氏综合征表型的单个染色体区域的证据。
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在生物体水平上与21三体相关的表型是复杂的。事实上,唐氏综合症患者生来就具有不同的严重程度和患多种人类疾病的较高风险。有两个主要的以基因为中心的假说被提出来解释21三体的生物学后果。一是特定基因及其下游效应子的表达增加导致唐氏综合征的病理生理学改变。例如,淀粉样β前体蛋白(APP)、高迁移率组核小体结合域1(HMGN1)或转录因子RUNX1的表达增加与早发性阿尔茨海默病、B细胞急性淋巴母细胞白血病、,或唐氏综合征患者的一过性骨髓增生性疾病。第二个假设是,异常是由于21号染色体上基因活性增加的间接影响而产生的,这种影响改变了特定的细胞过程。例如调节剪接(U2AF1L5、RBM1和U2AF1)、染色质调节器(HMGN1和BRWD1)、分泌内体功能(DOPEY2、CSTB和SYNJ1)、蛋白质转换(USP25)或代谢(SOD1)的基因。尽管如此,要证明21号染色体上某一特定基因的第三个野生型拷贝是某种特定疾病的唯一驱动因素一直是一个挑战。事实上,对人类21号染色体片段三体的分析提供了证据,证明存在一个导致唐氏综合症表型的染色体区域。
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在器官水平上与21三体相关的表型是复杂的。事实上,患有唐氏综合征病的人天生就有不同的严重程度和更高的患几种人类疾病的风险。已经提出了两个主要的以基因为中心的假说来解释21三体的生物学后果。一是特定基因及其下游效应物表达的增加导致了唐氏综合征的病理生理学。例如,淀粉样β前体蛋白(APP)、高迁移率族核小体结合域1 (HMGN1)或转录因子RUNX1的表达增加分别与唐氏综合征病个体中阿尔茨海默病、B细胞急性淋巴细胞白血病或短暂性骨髓增生异常的早发发病率增加相关。第二个假设是,异常的出现是由于21号染色体上基因活性增加的间接影响,它改变了特定的细胞过程。例子包括调节剪接(U2AF1L5、RBM1和U2AF1)、染色质调节因子(HMGN1和BRWD1)、分泌内体功能(DOPEY2、CSTB和SYNJ1)、蛋白质周转(USP25)或代谢(SOD1)的基因。尽管如此,要证明21号染色体上给定基因的第三个野生型拷贝是某种特定疾病的唯一驱动因素,仍然是一个挑战。事实上,对人类21号染色体片段三体的分析提供了证据,证明存在导致唐氏综合征表型的单一染色体区域。
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