Over 100 types of cellular RNA modi

Over 100 types of cellular RNA modifications, N6-methyladenosine (m6A) is the most abundant posttranscriptional RNA modification on eukaryote RNAs[7–9]. The functions of m6A in mRNA include nucleartransport, splicing, stability and translation [10–14].However, the m6A function in long non-coding RNA islimit to report. The nuclear-enriched abundant transcript 1(NEAT1) is an overexpressed long non-codingRNA in many human cancer types [15]. The higher expression of NEAT1 is significantly associated with worsesurvival in cancer patients [15, 16]. NEAT1 is responsiblefor several cancer clinical features: patient survival, metastasis, recurrence, stem cell-like phenotype [16].Knockdown of NEAT1 can decrease the malignant behavior of tumor cells for breast cancer [17, 18], hepatocellular carcinoma [19], laryngeal squamous cellcarcinoma [20], lung cancer [21], glioma [22], prostatecancer [23], and skin cancer [24]. NEAT1 is identified asan essential component of nuclear paraspeckles [25] andmediates transcription [26, 27]. NEAT1 is transcribedfrom familial tumor syndrome multiple endocrine neoplasia type I loci and encodes two transcriptional variants, NEAT1–1 (~ 3.7 kb) and NEAT1–2 (~ 22.7 kb) [28].NEAT1–1 serves as the ERα-inducible oncogenic targetand promotes the cancer progression in castrateresistant prostate cancer (CRPC) [23]. On the contrary,NEAT1–1 can be regulated by p53 to suppress the cancer transformation in pancreatic cancer

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N-甲基腺苷（m6A）是100多种类型的细胞RNA修饰，是真核生物RNA上转录后RNA修饰最丰富的 [7-9]。m6A在mRNA中的功能包括核 转运，剪接，稳定性和翻译[10-14]。 但是，在长的非编码RNA中，m6A功能的 报道受到限制。 在许多人类癌症类型中，富含核的丰富转录本1（NEAT1）是一种过表达的长非编码RNA [15]。NEAT1的较高表达与 癌症患者的较差生存率显着相关[15，16]。NEAT1负责 几种癌症的临床特征：患者生存，转移，复发，干细胞样表型[16]。 抑制NEAT1可以降低乳腺癌细胞[17，18]，肝细胞癌[19]，喉鳞状细胞 癌[20]，肺癌[21]，神经胶质瘤[22]，前列腺癌的恶性行为 癌症[23]和皮肤癌[24]。NEAT1被认为是 核副斑点的必不可少的组成部分[25]，并 介导转录[26、27]。NEAT1是 从家族性肿瘤综合征多发性内分泌肿瘤I型基因座转录而来，编码两个转录变异体，即NEAT1-1（〜3.7 kb）和NEAT1-2（〜22.7 kb）[28]。 NEAT1-1是可诱导ERα的致癌靶标， 并促进去势抵抗性前列腺癌（CRPC）的癌症进展[23]。相反， NEAT1-1可被p53调节以抑制胰腺癌的癌变

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超过100种细胞RNA修改，N6- 甲基腺苷（m6A）是真核生物 Rnas 上最丰富的后脚本 Rna 修改 [7–9].m6A在mRNA中的功能包括核功能 运输、拼接、稳定性和翻译 [10-14]。 但是，长非编码RNA中的m6A函数是 报告限制。核浓缩丰富的成绩单 1 （NEAT1）是一个过度表达的长非编码 许多人类癌症类型的RNA [15]。NEAT1的较高表达与差显著相关 癌症患者的存活[15，16]。尼特1负责 几个癌症临床特征：患者生存，转移，复发，干细胞样表型[16]。 Neat1 的击倒可以降低乳腺癌肿瘤细胞的恶性行为 [17， 18]，肝细胞癌 [19]，喉鳞状细胞 癌 [20]，肺癌 [21]，胶质瘤 [22]，前列腺 癌症 [23]，皮肤癌 [24] 。尼特1被确定为 核寄生虫的重要组成部分 [25] 和 调解转录 [26， 27] 。尼特1被转录 从家族肿瘤综合征多个内分泌新发类型I loci和编码两个转录变种，NEAT1-1（~3.7 kb）和NEAT1-2（~22.7 kb）[28]。 NEAT1-1 充当不可诱骗的致癌目标 并促进卡斯特里特前列腺癌（CRPC）的癌症进展 [23] 。相反， NEAT1-1可以通过p53调节，以抑制胰腺癌的癌症转化

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超过100种细胞RNA修饰，N6- 甲基腺苷（m6A）是真核生物RNA中最丰富的转录后RNA修饰 [7–9]. m6A在mRNA中的功能包括核转录 运输、拼接、稳定性和平移[10–14]。 然而，m6A在长非编码RNA中的功能是不稳定的 限制报告。核富集的丰富转录脚本1（NEAT1）是一个过表达的长非编码基因 RNA在许多人类癌症类型中的表达[15]。NEAT1的高表达与病情恶化显著相关 癌症患者的生存率[15,16]。NEAT1负责 对于几种癌症的临床特征：患者生存率、疾病、复发、干细胞样表型[16]。 NEAT1基因敲除可降低乳腺癌[17,18]、肝细胞癌[19]、喉鳞状细胞癌的肿瘤细胞恶性行为 癌[20]，肺癌[21]，胶质瘤[22]，前列腺 癌症[23]，皮肤癌[24]。NEAT1被确定为 核副啄的一个重要组成部分[25]和 介导转录[26，27]。NEAT1被转录 来自家族性肿瘤综合征的多个内分泌新生I型基因座和编码两个转录变体，NEAT1–1（~3.7 kb）和NEAT1–2（~22.7 kb）[28]。 NEAT1–1是ERα诱导的致癌靶点 促进去势抗药性前列腺癌（CRPC）的癌症进展[23]。相反地， NEAT1–1可被p53调节以抑制胰腺癌中的细胞转化

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