Epigeneticmodifications,includingmodificationsonDNA(suchas methylation的简体中文翻译

Epigeneticmodifications,includingmo

Epigeneticmodifications,includingmodificationsonDNA(suchas methylation), and histones (such as acetylation, phosphorylation, and methylation),playpivotalrolesinregulatingcarcinogenesis.1–3Among thesemodificationsonhistones,acetylationandphosphorylationhave beenwellstudiedforalongtime.Incontrast,histonesmethylationwas consideredtobeanirreversibleprocessbefore2004,anddidnotgain great attention until the discovery of histone lysine-specific demethylase 1 (LSD1). LSD1 is a flavin-dependent monoamine oxidase demethylatingmono-anddimethylatedlysines,specificallyhistone3lysine4andhistone3lysine9(i.e.H3K4andH3K9).4 Theconfirmation of the reversibility of histones methylation/demethylation process, openeduparevolutionarynewfieldhadattractedextensivestudiesin thepast10years.5,6 LSD1 uses flavin adenine dinucleotide (FAD) as a cofactor to specificallyremove mono ordimethylatedhistone3 lysine4 (H3K4)and histone3lysine9(H3K9).7,8 Overexpressionofthisenzymewasfound in numerous types of cancer, including lung and bladder cancers,9 neuroblastoma,10 retinoblastoma11 and breast cancer.12 Mechanistic studiesatthemolecularlevelsuggestthatLSD1involvesinpromoting cell proliferation, migration, invasion, and metastasis by epithelial mesenchymal transition (EMT) induction.13 Most recently, scientists unveiledthattheinhibitionofLSD1couldenhancetheimmunogenicity of the tumor and could promote T-cell infiltration.14 Such findings
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表观遗传修饰,包括可疑的甲基化(直到2004年才被人们所关注),直到人们对这一现象的研究才被人们所关注(直到2004年,人们才开始研究甲基化)。 LSD1)。LSD1是一种黄素依赖性单胺氧化酶,对单和二甲基赖氨酸进行甲基化,特别是组蛋白3赖氨酸4和组蛋白3赖氨酸9(即H3K4和H3K9)。4证实组蛋白甲基化/去甲基化过程的可逆性,已引起人们的广泛关注。
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表观遗传修饰,包括修饰DNA(如甲基化)和组蛋白(如乙酰化、磷酸化和甲基化),起到关键作用调节致癌作用。相反,组蛋白甲基化在2004年之前被认为是不可逆的过程,直到组蛋白特异性去甲基酶1(LSD1)被发现之前,它才引起人们的极大关注。LSD1是一种依赖黄酮的单胺氧化酶去甲基化单体和二甲基化解解,特别是组蛋白3lysine4和组氨酸3lysine9(即H3K4和H3K9)。 在过去10年中,5,6 LSD1使用黄酮腺苷二核苷酸(FAD)作为合成因子,专门去除单甲基化3裂解酶3(H3K4)和组蛋白3lysine9(H3K9)。 包括肺癌和膀胱癌,9神经母细胞瘤,10视网膜母细胞瘤11和乳腺癌。 迁移, 通过上皮间质过渡(EMT)诱导入侵和转移。
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表观遗传修饰,包括DNA修饰(如甲基化)和组蛋白修饰(如乙酰化、磷酸化和甲基化),发挥中枢作用和调节癌变。1-3组蛋白修饰、乙酰化和磷酸化已经被长期研究,在2004年以前,组蛋白甲基化被认为是一个不可逆的过程,直到组蛋白赖氨酸特异性去甲基化酶1(LSD1)的发现才引起人们的重视。LSD1是一种依赖于黄素的单胺氧化酶去甲基化单核和二甲基化赖氨酸,具体为组蛋白3赖氨酸4和组蛋白3赖氨酸9(即H3K4和H3K9)。4确认组蛋白甲基化/去甲基化过程的可逆性,在过去的10年中,开放了双进化基因的研究,6 LSD1使用黄素腺嘌呤二核苷酸(FAD)作为辅助因子,特异性地表达单或甲基化组蛋白3赖氨酸4(H3K4)和组蛋白3赖氨酸9(H3K9)。7,8在多种类型的癌症中发现过表达的该酶,包括肺癌和膀胱癌,9神经母细胞瘤,10视网膜母细胞瘤11和乳腺癌。12关于血细胞膜的机制研究表明,LSD1通过诱导上皮-间质转化(EMT)参与促进细胞增殖、迁移、侵袭和转移。13最近,科学家揭示了SD1的抑制作用可以增强肿瘤的免疫原性,并能促进T细胞浸润<br>
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