NF-κB is activated by two distinct pathways namely, non-canonical/alte的简体中文翻译

NF-κB is activated by two distinct

NF-κB is activated by two distinct pathways namely, non-canonical/alternate and the canonical/classical pathways. Whiles the non-canonical /alternative pathway is activated by lympho toxin β, B cell activating factor, CD40 ligand, and receptor activator of NF-κB ligand leading to the activation of RelB/p52 complexes. The canonical pathway, on the other hand, is activated by microbial products and proinfammatory cytokines such as TNF-α and IL-1 which triggers the acti vation of RelA (p65)- or cRel (p50/p105)-containing com plexes. The binding of NF-kB on some target genes results in the transcription of over 500 genes involved in infammation, immunoregulation, carcinogenesis, growth regulation, and apoptosis thus playing a crucial role in infammation .
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NF-κB被两种不同的途径激活,即非经典/替代途径和经典/经典途径。虽然非典型/替代途径被淋巴毒素β,B细胞活化因子,CD40配体和NF-κB配体的受体活化剂激活,导致RelB / p52复合物的活化。另一方面,经典途径被微生物产物和促肿瘤细胞因子如TNF-α和IL-1激活,从而触发含RelA(p65)或cRel(p50 / p105)复合物的活化。NF-kB与某些靶基因的结合导致500多个基因参与转录,免疫调节,致癌作用,生长调节和凋亡的转录,因此在INF形成中起着至关重要的作用。
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NF-κB由两种不同的通路激活,即非规范/替代和规范/经典通路。当非规范/替代通路由淋巴毒素β、B细胞活化因子、CD40配体和NF-κB配体受体活化剂激活,导致RelB/p52复合物的激活。另一方面,规范通路由微生物产品和催化细胞因子(如TNF-α和IL-1)激活,从而触发RelA(p65)或cRel(p50/p105)含有com plex的活性。NF-kB对一些靶基因的结合导致500多个基因的转录,这些基因涉及消亡、免疫调节、致癌、生长调节和凋亡,因此在消亡中起着至关重要的作用。
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NF-κB被两种不同的途径激活,即非经典/交替途径和经典/经典途径。淋巴毒素β、B细胞活化因子、CD40配体和NF-κB配体的受体激活剂激活非规范/替代途径,从而激活RelB/p52复合物。另一方面,典型途径被微生物产物和促炎性细胞因子(如TNF-α和IL-1)激活,它们触发含有RelA(p65)或cRel(p50/p105)的复合物的激活。NF-kB与靶基因的结合导致了500多个基因的转录,这些基因参与了炎症、免疫调节、癌变、生长调节和凋亡等过程,在炎症过程中起着至关重要的作用。<br>
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