Mechanisms underlying cell-type-specific response tomorphogensorsignali的简体中文翻译

Mechanisms underlying cell-type-spe

Mechanisms underlying cell-type-specific response tomorphogensorsignalingmoleculesduringembryonic development are poorly understood. To learn how response to the liver-inductive Wnt2bb signal is achieved, we identify an endoderm-enriched, single transmembrane protein, epithelial-cell-adhesion-molecule (EpCAM), as an endoderm-specific Wntderepressorinzebrafish.hi2151/epcammutants exhibit defective liver development similar to prt/ wnt2bb mutants. EpCAM directly binds to Kremen1 and disrupts the Kremen1-Dickkopf2 (Dkk2) interaction, which prevents Kremen1-Dkk2-mediated removal of Lipoprotein-receptor-related protein 6 (Lrp6) from the cell surface. These data lead to a model in which EpCAM derepresses Lrp6 and cooperates with Wnt ligand to activate Wnt signaling through stabilizing membrane Lrp6 and allowing Lrp6 clustering into active signalosomes. Thus, EpCAM cell autonomously licenses and cooperatively activates Wnt2bb signaling in endodermal cells.Ourresults identifyEpCAMasthekeymolecule and its functional mechanism to confer endodermal cells the competence to respond to the liver-inductive Wnt2bb signal.
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胚胎发育过程中对形态发生子或信号分子的细胞类型特异性反应的潜在机制了解甚少。若要了解如何实现对肝脏诱导性Wnt2bb信号的反应,我们鉴定了富含内胚层的单跨膜蛋白,上皮细胞粘附分子(EpCAM),作为内胚层特异性Wnt​​derepressorinzebrash.hi2151 / epmutmutants表现出肝脏发育不良类似于prt / wnt2bb突变体。EpCAM直接与Kremen1结合并破坏Kremen1-Dickkopf2(Dkk2)相互作用,从而阻止Kremen1-Dkk2介导的脂蛋白受体相关蛋白6(Lrp6)从细胞表面去除。这些数据导致了一个模型,在该模型中,EpCAM抑制Lrp6并与Wnt配体协同作用,通过稳定膜Lrp6并使Lrp6聚集成活性信号小体来激活Wnt信号传导。
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细胞类型特异性反应对胚胎发育过程中形成基因信号分子的机制知之甚少。为了了解如何对肝感应性Wnt2bb信号的反应,我们确定一种内皮素富集的单跨膜蛋白,上皮细胞粘附分子(EpCAM),作为内皮解特的Wntdererereinzebra鱼。EpCAM 直接与 Kremen1 结合,并中断 Kremen1-Dickkopf2 (Dkk2) 相互作用,从而阻止 Kremen1-Dkk2 介导的液蛋白受体相关蛋白 6 (Lrp6) 从细胞表面去除。这些数据导致一个模型,其中EpCAM去压Lrp6,并与Wnt配体合作,通过稳定膜Lrp6激活Wnt信号,并允许Lrp6聚类成活性信号体。因此,EpCAM 细胞自动许可并协同激活内皮细胞中的 Wnt2bb 信令。我们的结果确定了EpCAMas键分子及其功能机制,赋予内皮细胞对肝感应性Wnt2bb信号作出反应的能力。
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细胞类型特异性反应对生殖细胞发育信号分子的机制尚不清楚。为了了解如何实现对肝诱导Wnt2bb信号的反应,我们鉴定了一种富含内胚层的单跨膜蛋白上皮细胞粘附分子(EpCAM),作为一种内胚层特异Wntderepressorinzebra fish。hi2151/EpCAM突变体表现出与prt/Wnt2bb突变体相似的肝发育缺陷。EpCAM直接与Kremen1结合,破坏Kremen1-Dickkopf2(dkkk2)相互作用,阻止Kremen1-Dkk2介导的脂蛋白受体相关蛋白6(Lrp6)从细胞表面去除。这些数据导致了一个模型,在该模型中,EpCAM解除Lrp6的压力,并与Wnt配体合作,通过稳定Lrp6膜并允许Lrp6聚集成活性信号体来激活Wnt信号。因此,EpCAM细胞在内胚层细胞中自主许可并协同激活Wnt2bb信号,我们的结果证实了epcamastekey分子及其功能机制赋予内胚层细胞对肝诱导Wnt2bb信号的反应能力。<br>
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