Furthermore, aprevious experimental

Furthermore, aprevious experimental study confirmed that the absence of the protease inhibitor Cys-C in inflammatory cells resulted in a larger plaque area and/or promoted atherosclerosis in an atherosclerotic mouse model.30,31 This is in contrast to our results showing that elevated Cys-C is associated with the severity of CAD. A possible explanation is that there is a negative feedback loop in the regulation of Cys-C to counter act the increased elastolysis activity.Furthermore,a renal mechanism might be an other potential link between increased Cys-C and CAD.

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此外，先前的实验研究证实，在动脉粥样硬化小鼠模型中，炎症细胞中缺乏蛋白酶抑制剂 Cys-C 会导致更大的斑块面积和/或促进动脉粥样硬化。 30,31 这与我们的结果形成对比，即升高的 Cys -C 与 CAD 的严重程度相关。一个可能的解释是，在 Cys-C 的调节中存在一个负反馈回路来抵消增加的弹性蛋白活性。此外，肾脏机制可能是 Cys-C 增加和 CAD 之间的另一个潜在联系。

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此外，先前的实验研究证实，在动脉粥样硬化小鼠模型中，炎症细胞中缺乏蛋白酶抑制剂Cys-C会导致更大的斑块面积和/或促进动脉粥样硬化。30,31这与我们的结果相反，我们的结果显示Cys-C升高与CAD的严重程度相关。一种可能的解释是，Cys-C调节中存在一个负反馈回路，以对抗增加的弹性溶解活性。此外，肾脏机制可能是Cys-C增加与CAD之间的另一潜在联系。

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此外，先前的实验研究证实，炎症细胞中蛋白酶抑制剂Cys-C的缺乏导致动脉粥样硬化小鼠模型中斑块面积更大和/或促进动脉粥样硬化。30，31这与我们的结果形成对比，我们的结果显示Cys-C升高与冠心病的严重程度相关。一种可能的解释是，在Cys-C的调节中有一个负反馈环来对抗增加的弹性溶解活性。此外，肾脏机制可能是Cys-C增加和冠心病之间的另一个潜在联系。

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