Therefore, we further investigated the PRDX1 protein level innuclear a的简体中文翻译

Therefore, we further investigated

Therefore, we further investigated the PRDX1 protein level innuclear and cytosol of ACHN cell. Along with increasing totalPRDX1, obvious translocation of PRDX1 toward the nucleus was also observed, indicated that PA/GPA not only raised theexpression of mRNA and protein of PRDX1 but also forced itinto the nucleus (Figure 3D,E). Some studies have shown thatPRDX1 in the nucleus leads to inhibition of NF-κB activation,a typical oncogene involved in most cancers.20 These datafurther suggested that the protein level of PRDX1, but notantioxidant activity, is critical in regulating the ROS level andthe inactivation of NF-κB.
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因此,我们进一步研究的PRDX1蛋白水平<br>ACHN细胞的细胞核和细胞质。随着增加总<br>PRDX1,朝向核也观察到PRDX1的明显易位,表明PA / GPA不仅提高了<br>mRNA的PRDX1的表达和蛋白质,而且它被迫<br>进入细胞核(图3D,E)。一些研究已经表明,<br>PRDX1在细胞核导致抑制NF-κB活化,<br>参与大多数cancers.20一个典型的癌基因。这些数据<br>进一步表明,PRDX1的蛋白质水平,但不能<br>抗氧化活性,是在调节ROS水平临界和<br>NF-κB的失活。
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因此,我们进一步研究了珠三角蛋白质水平<br>ACHN细胞的核和细胞醇。随着总数的增加<br>珠三角X1,PRDX1对核的明显易位也观察到,表明PA/GPA不仅提出了<br>表达的mRNA和蛋白质的PRDX1,但也迫使它<br>到原子核(图3D,E)。一些研究表明<br>核中的PRDX1导致NF-βB激活的抑制,<br>大多数癌症的典型肿瘤基因。<br>进一步建议,珠三角的蛋白质水平,但不是<br>抗氧化活性,对调节ROS水平和<br>NF-+B 的失活。
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因此,我们进一步研究了<br>ACHN细胞的细胞核和胞浆。随着总量的增加<br>PRDX1,PRDX1向细胞核明显移位,提示PA/GPA不仅能使大鼠脑缺血再灌注损伤程度增加,而且能使大鼠脑缺血再灌注损伤程度减轻<br>PRDX1的mRNA和蛋白表达<br>进入细胞核(图3D,E)。一些研究表明<br>核内PRDX1可抑制NF-κB的活化,<br>大多数癌症中的典型癌基因<br>进一步提示PRDX1的蛋白水平,但不是<br>抗氧化活性是调节ROS水平的关键。<br>NF-κB的失活。
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