impairment of liver function was al

impairment of liver function was also alleviated inFbxw5 -HKO mice than in Fbxw5- Flox controls(Fig. 3E). Mechanistically, Fbxw5 -HKO inhibitedHFHC-induced Ask1 phosphorylation and downstreamJnk and p38 MAPK signaling in vivo (Fig.3F). Taken together, these results strongly suggestthat FBXW5 deficiency in hepatocytes rescuesHFHC diet–induced systemic insulin resistance,hepatic steatosis, inflammation, and fibrosis.

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肝功能损害也缓解了 Fbxw5 -HKO小鼠比Fbxw5- FLOX对照 （图3E）。机械地，Fbxw5 -HKO抑制 HFHC诱导的磷酸化ASK1和下游 JNK和p38 MAPK在体内（图信令 3F）。总之，这些结果强烈表明 该FBXW5缺乏肝细胞救援 HFHC饮食诱导的全身胰岛素抵抗， 肝脂肪变性，炎症和纤维化。

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肝功能损害也缓解 Fbxw5 -HKO 小鼠比在 Fbxw5- Flox 对照组 （图 3E）。机械，Fbxw5 -HKO 抑制 HFHC诱导的Ask1磷酸化和下游 Jnk 和 p38 MAPK 在体内发出信号（图。 3F）. 综合起来，这些结果强烈表明 FBXW5肝细胞缺乏救援 HFHC饮食诱发全身胰岛素抵抗， 肝性性性性性性性肌病、炎症和纤维化。

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肝功能损害在 Fbxw5-HKO小鼠比Fbxw5-Flox对照小鼠 （图3E）。机制上Fbxw5-HKO抑制 HFHC诱导Ask1磷酸化及其下游 体内Jnk和p38MAPK信号传导（图。 3楼）。综上所述，这些结果强烈地表明 肝细胞FBXW5缺乏可挽救 HFHC饮食诱导的系统性胰岛素抵抗， 肝脂肪变性、炎症和纤维化。

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