Our results showed that arsenic fro

Our results showed that arsenic from realgar accumulated in the brain and blood to cause neuronal and synaptic damage, decrease exploratory behavior and spontaneous movement, and impair memory ability in rats. The mechanism may have involved realgar-mediated autophagy impairment and continuous activation of the Nrf2 pathway via the LC3-p62-Keap1-Nrf2 axis. However, because this activation of the Nrf2 pathway was not sufficient to counteract oxidative damage, apoptosis was aggravated in the cerebral cortex.

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我们的研究结果表明，雄黄中的砷在大脑和血液中积聚，导致神经元和突触损伤，减少大鼠的探索行为和自发运动，并损害记忆能力。该机制可能涉及雄黄介导的自噬损伤以及通过 LC3-p62-Keap1-Nrf2 轴持续激活 Nrf2 通路。然而，由于Nrf2通路的激活不足以抵消氧化损伤，大脑皮层的细胞凋亡加剧。

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我们的研究结果表明，雄黄中的砷在大脑和血液中积累，导致神经元和突触损伤，减少探索行为和自发运动，并损害大鼠的记忆能力。该机制可能涉及雄黄介导的自噬损伤和通过LC3-p62-Keap1-Nrf2轴持续激活Nrf2途径。然而，由于Nrf2通路的这种激活不足以抵消氧化损伤，因此大脑皮层的细胞凋亡加剧。

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我们的结果表明雄黄中的砷在大脑和血液中积累，导致神经元和突触损伤，减少探索行为和自发运动，并损害大鼠的记忆能力。其机制可能涉及雄黄介导的自噬损伤和通过LC3-p62-Keap1-Nrf2轴持续激活Nrf2通路。然而，因为Nrf2途径的这种激活不足以抵消氧化损伤，所以在大脑皮层中细胞凋亡加重。

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