Glu triggered Ca2+flux via GLRs. (Toyota et al., 2018; Forde et al.,20的简体中文翻译

Glu triggered Ca2+flux via GLRs. (T

Glu triggered Ca2+flux via GLRs. (Toyota et al., 2018; Forde et al.,2014). Glu rapidly induced a sharp spike of Ca2+within 20 s, whichquickly declined to the basal level after the spike (Ni et al., 2016). Also,Meyerhoff et al. found that the Arabidopsis mesophyll cells exhibitedglutamate-induced, desensitizing calcium and membrane-potential tran-sients. And the Glu responses were transient in nature, which weresubject to desensitization (Meyerhoff et al., 2005). In this research, Gluaddition induced sharp Ca2+efflux with high speed, which was similaras Glu&Cd addition (Fig. 4), and the Ca2+signals were subjected todesensitization after the passage of time, which was much higher thanthat with Cd addition, giving a very different net Ca2+influx comparedto Cd by itself (Fig. 1). These results suggest that the immediate activa-tion of Ca2+was caused by Glu, which might play a role as signal forCa2+eliciting. Interestingly, Glu content has been significantly improvedby 24 h Cd shock, but not Ca addition (Fig.3). These results suggestedthat Cd addition enhanced Glu content, which triggered Ca2+efflux. Weshowed here that the expressions of Glutamate receptor 2.7, Glutamatereceptor 2.8, Glutamate receptor 2.1, Glutamate receptor 2.6 and Glu-tamate receptor 2.9 have been significantly up-regulated by Cd treat-ment. These together indicated that function of GLR ion channels hasbeen improved both by up-regulation of gene expression and the acti-vation by Glu. Even until now it was not known whether Glu exerted itseffects through the regulation of amino acids metabolism or via an uni-dentified signaling pathway. The
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Glu通过GLR触发Ca2 +释放。(Toyota等,2018; Forde等,2014)。Glu在20 s内迅速诱导了Ca2 +的尖峰,在尖峰后迅速下降至基础水平(Ni等,2016)。另外,Meyerhoff等。发现拟南芥的叶肉细胞表现出谷氨酸诱导的钙和膜电位瞬变脱敏。Glu反应本质上是短暂的,容易受到脱敏作用(Meyerhoff等,2005)。在这项研究中,Gluaddition高速诱导了尖锐的Ca2 +外流,这与Glu&Cd添加相似(图4),并且随着时间的流逝,Ca2 +信号经历了脱敏作用,这比Cd添加时高得多。与Cd本身相比,净Ca2 +流入量差异很大(图1)。这些结果表明,Ca2 +的立即活化是由Glu引起的,它可能是Ca2 +引发的信号。有趣的是,Cd冲击24h可以显着提高Glu的含量,但不能添加Ca(图3)。这些结果表明,添加Cd可以提高Glu含量,从而触发Ca2 +流出。我们在这里显示,谷氨酸受体2.7,谷氨酸受体2.8,谷氨酸受体2.1,谷氨酸受体2.6和谷氨酸受体2.9的表达已被镉处理显着上调。这些共同表明,通过基因表达的上调和Glu的激活,GLR离子通道的功能得到了改善。直到现在,还不清楚Glu是否通过调节氨基酸代谢或通过单一信号通路发挥其作用。的 这可能是Ca2 +激发的信号。有趣的是,Cd冲击24h可以显着提高Glu的含量,但不能添加Ca(图3)。这些结果表明,添加Cd可以提高Glu含量,从而触发Ca2 +流出。我们在这里显示,谷氨酸受体2.7,谷氨酸受体2.8,谷氨酸受体2.1,谷氨酸受体2.6和谷氨酸受体2.9的表达已被镉处理显着上调。这些共同表明,通过基因表达的上调和Glu的激活,GLR离子通道的功能得到了改善。直到现在,还不清楚Glu是否通过调节氨基酸代谢或通过单一信号通路发挥其作用。的 这可能是Ca2 +激发的信号。有趣的是,Cd冲击24h可以显着提高Glu的含量,但不能添加Ca(图3)。这些结果表明,添加Cd可以提高Glu含量,从而触发Ca2 +流出。我们在这里显示,谷氨酸受体2.7,谷氨酸受体2.8,谷氨酸受体2.1,谷氨酸受体2.6和谷氨酸受体2.9的表达已被镉处理显着上调。这些共同表明,通过基因表达的上调和Glu的激活,GLR离子通道的功能得到了改善。直到现在,还不清楚Glu是否通过调节氨基酸代谢或通过单一信号通路发挥其作用。的 Cd冲击24 h可以显着提高Glu含量,但不添加Ca(图3)。这些结果表明,添加Cd可以提高Glu含量,从而触发Ca2 +流出。我们在这里显示,谷氨酸受体2.7,谷氨酸受体2.8,谷氨酸受体2.1,谷氨酸受体2.6和谷氨酸受体2.9的表达已被镉处理显着上调。这些共同表明,通过基因表达的上调和Glu的激活,GLR离子通道的功能得到了改善。直到现在,还不清楚Glu是否通过调节氨基酸代谢或通过单一信号通路发挥其作用。的 Cd冲击24 h可以显着提高Glu含量,但不添加Ca(图3)。这些结果表明,添加Cd可以提高Glu含量,从而触发Ca2 +流出。我们在这里显示,谷氨酸受体2.7,谷氨酸受体2.8,谷氨酸受体2.1,谷氨酸受体2.6和谷氨酸受体2.9的表达已被镉处理显着上调。这些共同表明,通过基因表达的上调和Glu的激活,GLR离子通道的功能得到了改善。直到现在,还不清楚Glu是否通过调节氨基酸代谢或通过单一信号通路发挥其作用。的 我们在这里显示,谷氨酸受体2.7,谷氨酸受体2.8,谷氨酸受体2.1,谷氨酸受体2.6和谷氨酸受体2.9的表达已被Cd治疗显着上调。这些共同表明,通过基因表达的上调和Glu的激活,GLR离子通道的功能得到了改善。直到现在,还不清楚Glu是否通过调节氨基酸代谢或通过单一信号通路发挥其作用。的 我们在这里显示,谷氨酸受体2.7,谷氨酸受体2.8,谷氨酸受体2.1,谷氨酸受体2.6和谷氨酸受体2.9的表达已被镉处理显着上调。这些共同表明,通过基因表达的上调和Glu的激活,GLR离子通道的功能得到了改善。直到现在,还不清楚Glu是否通过调节氨基酸代谢或通过单一信号通路发挥其作用。的 这些共同表明,通过基因表达的上调和Glu的激活,GLR离子通道的功能得到了改善。直到现在,还不清楚Glu是否通过调节氨基酸代谢或通过单一信号通路发挥其作用。的 这些共同表明,通过基因表达的上调和Glu的激活,GLR离子通道的功能得到了改善。直到现在,还不清楚Glu是否通过调节氨基酸代谢或通过单一信号通路发挥其作用。的
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Glu 通过 GLR 触发 Ca2+flux(丰田等人,2018 年;福德等人,2014年)。Glu 迅速导致 Ca2+在 20 s 内急剧上升,在峰值后迅速下降至基底水平(Ni 等人,2016 年)。此外,迈耶霍夫等人还发现,阿拉比多普西中生细胞表现出葡萄糖酸盐诱导、脱敏钙和膜潜在的转生。Glu的反应是短暂的,其本质上是脱敏的(Meyerhoff等人,2005年)。在这项研究中,Gluadion 以高速诱导尖锐的 Ca2+efflux,这与 Glu&Cd 添加类似(图 4),并且 Ca2+信号在时间流逝后受到去敏化,这远远高于与 Cd 添加相比,与 Cd 本身相比,Ca2+influx 的净性与"非敏性"(图 1)。这些结果表明,Ca2+的直接作用是由Glu引起的,它可能起到Ca2+引物的信号作用。有趣的是,Glu 含量通过 24 小时 Cd 冲击得到了显著改善,但 Ca 添加值(图 3)。这些结果表明,Cd 添加增强了 Glu 内容,从而触发了 Ca2+efflux。我们在此展示,谷氨酸受体2.7、谷氨酸受体2.8、谷氨酸受体2.1、谷氨酸受体2.6和谷氨酸受体2.9的表达已被Cd治疗显著调节。这些共同表明,通过基因表达的上调节和Glu的正行为,GLR离子通道的功能得到了提高。直到现在,还不知道Glu是通过调节氨基酸代谢还是通过单凹性信号通路来发挥其作用。的
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Glu通过GLRs触发Ca2+通量。(Toyota等人,2018年;Forde等人,2014年)。Glu在20 s内迅速诱导Ca2+急剧峰值,峰值后迅速下降到基础水平(Ni et al.,2016)。此外,Meyerhoff等人。发现拟南芥叶肉细胞表现出谷氨酸诱导、脱敏钙和膜电位的变化。Glu反应在本质上是短暂的,这是脱敏的基础(Meyerhoff et al.,2005)。在本研究中,葡萄糖加成诱导了快速的Ca2+外排,这与Glu和Cd的添加相似(图4),并且随着时间的推移,Ca2+信号会发生失敏,这比添加Cd时要高得多,因此与Cd本身相比,Ca2+净流入量有很大不同(图1)。这些结果表明,Glu可引起Ca2+的即刻激活,Glu可能是Ca2+诱导的信号。有趣的是,24小时镉冲击可显著提高谷氨酸含量,但不增加钙(图3)。这些结果表明Cd的加入增加了Glu的含量,从而触发了Ca2+的外流。结果表明,Cd处理可显著上调谷氨酸受体2.7、谷氨酸受体2.8、谷氨酸受体2.1、谷氨酸受体2.6和谷氨酸受体2.9的表达。这说明GLR离子通道的功能通过基因表达的上调和Glu的激活而得到改善。直到现在,人们还不知道Glu是通过调节氨基酸代谢,还是通过一种未知的信号途径发挥作用。这个<br>
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