3.4. CTCs and tumor initiating cell

3.4. CTCs and tumor initiating cellsFurther characterization of CTCs identified subpopulations such as tumor initiating cells (TICs). TICs, also called cancer stem cells (CSCs), are likely to be critical not only for diagnosis and treatment of early stage cancer but also for finding novel treatments for pancreatic cancer with advanced stage. Numerous reports have demonstrated that EpCAM is one of the major markers for TICs of various cancers including pancreatic cancer [33]. Li et al. identified a subpopulation of highly tumorigenic cancer cells expressing the cell surface markers CD44+, CD24+ and EpCAM+ in pancreatic cancer. These cells display stem cell-like characteristics such as self-renewal and the ability to differentiate as well as to drive continuous malignant cell expansion in an invasive and metastatic manner. As few as one hundred CD44+CD24+EpCAM+cells were able to generate a tumor in 50% of immunocompromised mice. In contrast, cells which were negative for all three markers required at least 104 or more tumorigenic cells to be implanted in order to induce tumor formation [34].Theoretically, there are two subtypes of cancer stem cell pools within a tumor: intrinsic cancer stem cells and induced cancer stem cells. Intrinsic cancer stem cells are thought to exist within the primary tumors from the initial stage of tumorigenesis whereas the induced cancer stem cells are differentiated cancer cells which have undergone epithelial mesenchymal transition (EMT). Epithelial mesenchymal transition results from genetic and epigenetic changes of cancer cells induced by transformation signals released from their microenvironment and from stroma cells [35]. Conventionally, EMT is recognized as a pathological mechanism during the progression of various diseases including inflammation, fibrosis and cancer [36]. During the EMT process, epithelial cells undergo multiple biochemical changes involving down-regulation of epithelial markers, which confer cell-to-cell and cell-to-extracellular matrix (ECM) adhesion. There is also up-regulation of mesenchymal markers in epithelial cells during the EMT process, conferring increased production of ECM components, enhanced migratory and invasive capacity, and increased resistance to apoptosis [37], [38]. New tumor initiation at the metastatic site is now believed to originate from cells which were first transformed from an epithelial to a mesenchymal state and then migrated to the site of the metastasis. Once that cell has moved to a new location, it can undergo mesenchymal to epithelial transition (MET), the reverse procedure [39]. A recent study conducted on the CTCs from metastatic breast cancer patients showed that a major proportion of CTCs were positive for both EMT markers and stem cell characteristics, thus providing further evidence of the link between cancer stem cells and CTCs [40].

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3.4。的CTC和肿瘤起始细胞 CTC的进一步表征鉴定亚群，例如肿瘤起始细胞（的TIC）。的TIC，也被称为癌症干细胞（CSC），很可能是不仅对早期癌症的诊断和治疗，而且用于寻找新的治疗方法用于与晚期胰腺癌的关键。许多报告显示，EpCAM的是各种癌症包括胰腺癌[33]的TIC的主要指标之一。Li等人。鉴定表达细胞表面标记物CD44 +，CD24 +和EpCAM +胰腺癌高致瘤性癌细胞亚群。这些细胞显示干细胞样特性，例如自我更新和分化以及以驱动连续恶性细胞扩增在侵入和转移性的方式的能力。少至百CD44 + CD24 +的EpCAM +细胞能够在免疫的小鼠的50％以产生肿瘤。与此相反，其为阴性至少104或更多个致瘤性细胞所需的所有三个标记细胞，以诱导肿瘤形成[34]被植入。 从理论上讲，有癌症干细胞库的两种亚型肿瘤中：固有癌症干细胞和诱导的癌干细胞。固有癌症干细胞被认为从肿瘤发生的初始阶段的原发性肿瘤中存在而诱发癌症干细胞分化癌细胞已经历上皮间质转变（EMT）。从微环境释放通过转化信号诱导的癌细胞的遗传和表观遗传改变和从基质细胞的上皮间质转变起因[35]。以往，EMT是公认的各种疾病，包括炎症，纤维变性和癌症[36]的进展期间一个病理机制。在EMT过程中，上皮细胞发生涉及上皮标记的下调多种生化变化，其赋予细胞 - 细胞和细胞 - 细胞外基质（ECM）的粘附性。还有在EMT过程中的上皮细胞间质标记物的上调，赋予增加的产量ECM组分的，增强的迁移和侵袭能力，并提高了耐凋亡[37]，[38]。新肿瘤启动在转移部位目前相信从最先从上皮转化为间充质状态，然后迁移到转移位点的细胞发起。一旦细胞已经移动到新的位置，它可以经历间充质上皮转化（MET），相反的步骤[39]。最近来自转移性乳腺癌患者的CTC进行的一项研究显示，CTC的主要比例为阳性既EMT标志物和干细胞的特性，

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3.4. CTC和肿瘤启动细胞 CTC 的进一步表征确定了亚群体，如肿瘤启动细胞（TTC）。TTC，也称为癌症干细胞（CSCs），可能不仅对早期癌症的诊断和治疗，而且对寻找晚期胰腺癌的新疗法至关重要。许多报告已经证明EpCAM是包括胰腺癌在内的各种癌症的TTC的主要标志物之一[33]。Li等人在胰腺癌中发现了表达细胞表面标记CD44+、CD24+和EpCAM+的高肿瘤癌细胞的亚群。这些细胞表现出干细胞状的特征，如自我更新和分化能力，以及以侵入性和转移方式推动持续恶性细胞扩张的能力。多达一百个CD44_CD24_EpCAM®细胞能够在50%的免疫功能低下小鼠中产生肿瘤。相反，对所有三个标记体都呈阴性的细胞需要至少植入104个或更多肿瘤细胞才能诱导肿瘤形成[34]。 从理论上讲，肿瘤中有两种亚型癌症干细胞库：内在癌症干细胞和诱导性癌症干细胞。内在癌症干细胞被认为存在于原发肿瘤的初始阶段，而诱导癌症干细胞是经过上皮中位转移（EMT）的分化癌细胞。上皮等位转移是由癌细胞的遗传和表观遗传变化引起的，这种变化是由从微环境和频闪细胞释放的转化信号引起的[35]。按照惯例，EMT在各种疾病（包括炎症、纤维化和癌症）的进展过程中被认为是一种病理机制[36]。在EMT过程中，上皮细胞经历多个生物化学变化，涉及上皮标记的向下调节，从而赋予细胞到细胞和细胞到细胞外基质（ECM）粘附。在EMT过程中，上皮细胞中的间质标记也有向上调节，从而增加了ECM组件的产量，增强了迁移和侵入性能力，并增加了对凋亡的抵抗力[37]，[38]。转移部位的新肿瘤开始现在被认为是来自细胞，这些细胞首先从上皮状态转变为间质状态，然后迁移到转移部位。一旦该细胞移动到一个新的位置，它可以经历中皮转换（MET），反向过程[39]。最近对转移性乳腺癌患者的CTC进行的一项研究表明，大部分CTCs对EMT标记物和干细胞特性都呈阳性，从而进一步证明了癌症干细胞与CTCs之间的联系[40]。

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3.4条。CTCs与肿瘤始动细胞 CTC的进一步特性鉴定了肿瘤起始细胞（TIC）等亚群。TICs，又称为癌干细胞（cancer stem cells，CSCs），不仅对于早期癌症的诊断和治疗，而且对于发现晚期胰腺癌的新治疗方法都具有重要意义。许多研究表明，EpCAM是包括胰腺癌在内的多种肿瘤抽搐的主要标志物之一[33]。Li等人。在胰腺癌中发现了一个表达细胞表面标志物CD44+、CD24+和EpCAM+的高致瘤性癌细胞亚群。这些细胞表现出类似干细胞的特征，如自我更新、分化能力以及以侵袭和转移的方式驱动持续的恶性细胞扩张。只有100个CD44+CD24+EpCAM+细胞能够在50%的免疫低下小鼠中产生肿瘤。相比之下，三种标记均为阴性的细胞需要植入至少104个或更多的致瘤细胞才能诱导肿瘤形成[34]。 理论上，肿瘤中有两种类型的肿瘤干细胞池：固有癌干细胞和诱导癌干细胞。固有的肿瘤干细胞被认为存在于肿瘤发生初期的原发肿瘤内，而诱导的肿瘤干细胞是经历上皮间质转化（EMT）的分化癌细胞。上皮-间质转化是由癌细胞微环境和基质细胞释放的转化信号引起的遗传和表观遗传变化所致[35]。传统上，EMT被认为是包括炎症、纤维化和癌症在内的各种疾病发展过程中的病理机制[36]。在EMT过程中，上皮细胞经历多种生化变化，包括上皮标志物的下调，从而使细胞与细胞和细胞与细胞外基质（ECM）粘附。在EMT过程中，上皮细胞间充质标记物也有上调，增加了ECM成分的产生，增强了迁移和侵袭能力，增加了对凋亡的抵抗力[37]，[38]。新的肿瘤开始于转移部位现在被认为起源于细胞，这些细胞首先从上皮细胞转化为间充质细胞，然后迁移到转移部位。一旦细胞转移到一个新的位置，它就可以进行间质到上皮的转化（MET），即相反的过程[39]。最近对转移性乳腺癌患者的CTC进行的一项研究表明，大部分CTC对EMT标记物和干细胞特性均呈阳性，从而进一步证明了癌干细胞与CTC之间的联系[40]。

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