sels is a complex process including endothelial cell activation,contro的简体中文翻译

sels is a complex process including

sels is a complex process including endothelial cell activation,controlled proteolytic degradation of the extracellular matrix,proliferation and migration of endothelial cells, and formation ofcapillary vessel lumina. It has been postulated that angiogenic growthfactors such as vascular endothelial growth factor (VEGF) and basicfibroblast growth factor (bFGF) can bind to and be stored in heparansulfate proteoglycans present on the surface of endothelial cells and inthe extracellular matrix. Soluble heparins compete with heparansulfate to reverse this effect. Heparins induce increased levels of tissuefactor (TF) pathway inhibitor in plasma and have been demonstratedto hinder TF production in stimulated human monocytes. In vitroexperiments showed that heparins can influence angiogenesis bychanging the structure of fibrin matrices [3]. The formation ofcapillary-like tubulary structures after activation of microvascularendothelial cells is enhanced by UHF forming a more porous fibrinmatrix and hindered by LMWHs forming a more rigid fibrin matrix [5].
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sels是一个复杂的过程,包括内皮细胞激活,<br>细胞外基质的蛋白水解降解<br>,内皮细胞的增殖和迁移以及<br>毛细血管腔的形成。据推测,血管生成生长<br>因子例如血管内皮生长因子(VEGF)和碱性<br>成纤维细胞生长因子(bFGF)可以结合并储存在<br>存在于内皮细胞表面和细胞<br>外基质中的硫酸乙酰肝素蛋白聚糖中。可溶性肝素与硫酸乙酰肝素竞争<br>来逆转这种作用。肝素诱导血浆中组织<br>因子(TF)途径抑制剂水平升高,并且已被证明<br>阻碍刺激的人类单核细胞中TF的产生。体外<br>实验表明,肝素可通过<br>改变纤维蛋白基质的结构来影响血管生成[3]。形成<br>毛细管样结构tubulary微血管的活化后<br>的内皮细胞是由UHF形成更多孔的纤维蛋白增强的<br>基质和受阻通过形成更坚硬的纤维蛋白基质[5]低分子量肝素。
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塞尔是一个复杂的过程,包括内皮细胞激活,<br>细胞外基质的受控蛋白解降解,<br>内皮细胞的增殖和迁移,以及<br>毛细管容器亮度。有人假设,血管生长<br>血管内皮生长因子 (VEGF) 和基本<br>成纤维细胞生长因子 (bfgF) 可以绑定并存储在肝中<br>硫酸盐蛋白细胞存在于内皮细胞表面和<br>细胞外矩阵。可溶性海帕林与海帕兰竞争<br>硫酸盐来扭转这种效果。肝素诱导组织水平增加<br>因子(TF)通路抑制剂在血浆中,并已被证明<br>阻碍受刺激的人类单核细胞的TF生产。体外<br>实验表明,肝素可以影响血管生成<br>改变纤维素矩阵的结构 [3]。形成<br>微血管激活后毛细管状管状结构<br>内皮细胞通过 UHF 增强, 形成一个多孔的纤维蛋白<br>矩阵,并阻碍LMWHs形成更刚性的纤维蛋白矩阵[5]。
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sels是一个复杂的过程,包括内皮细胞的激活,<br>细胞外基质的受控蛋白水解降解,<br>内皮细胞的增殖和迁移<br>毛细血管管腔。有人认为血管生成性生长<br>血管内皮生长因子(VEGF)和碱性<br>成纤维细胞生长因子(bFGF)可与heparan结合并在体内储存<br>存在于内皮细胞表面和<br>细胞外基质。可溶性肝素与肝素竞争<br>硫酸盐可以逆转这种作用。肝素诱导组织水平升高<br>血浆中因子(TF)途径抑制物已被证实<br>抑制受刺激的人单核细胞产生TF。体外<br>实验表明肝素可以通过<br>改变纤维蛋白基质的结构[3]。形成<br>微血管激活后的毛细血管样小管结构<br>内皮细胞通过UHF增强形成一种更多孔的纤维蛋白<br>并被低分子量肝素阻碍形成一种更坚硬的纤维蛋白基质[5]。
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