PostępowanieLeczenie zatrucia witam

PostępowanieLeczenie zatrucia witaminą D polega na odstawieniu wszystkich preparatów, stanowiących jej źródło, stosowanie diety z małą zawartością wapnia i fosforanów, podawanie dożylne płynów, podawanie pętlowych diuretyków, glikokortykosteroidów i kalcytoniny. W leczeniu zatrucia witaminą D dowiedziono skuteczności bisfosfonianów podawanych doustnie i dożylnie.Hiperkalcemia w wyniku zatrucia witaminą D może utrzymywać się dłużej niż przez 6 miesięcy. Dlatego stan pacjentów z zatruciem witaminą D należy monitorować ze względu na ryzyko nawrotu.Nie ma szczególnej odtrutki.5. WŁAŚCIWOŚCI FARMAKOLOGICZNE5.1 Właściwości farmakodynamiczneGrupa farmakoterapeutyczna: witaminy, preparaty witamin A i D, preparaty witaminy D i jej analogów. Kod ATC: A11CC05Czynna biologicznie forma witaminy D3 (1,25-dihydroksycholekalcyferol lub 1,25-(OH)D3) jest razem z parathormonem (PTH) i kalcytoniną odpowiedzialna głównie za regulację hemostazy wapnia i fosforu w organizmie. 1,25-(OH)D3 pobudza wchłanianie wapnia w jelicie, wbudowywanie wapnia w tkankę kostną i uwalnianie wapnia z kości. Niedobór witaminy D prowadzi do krzywicy i (lub) osteomalacji oraz obejmuje przemijająco zwiększone wydzielanie parathormonu. Ta wtórna nadczynność przytarczyc prowadzi do nasilonej degradacji kości i ich kruchości oraz złamań.Ze względu na sposób biosyntezy, regulację fizjologiczną i mechanizm działania, witamina D3, chociaż nazywana jest witaminą, jest prekursorem hormonu steroidowego. Oprócz fizjologicznego wytwarzania z 7-dehydrocholesterolu w skórze pod wpływem światłą ultrafioletowego, cholekalcyferol może być również dostarczany z pożywieniem lub w suplementach. Ponieważ fizjologiczne hamowanie syntezy witaminy D w skórze jest wyrównywane suplementacją doustną, możliwe jest przedawkowanie witaminy D i zatrucie 5.2 Właściwości farmakokinetyczne WchłanianiePo podaniu doustnym witaminy D około 80% jest wchłaniane do układu limfatycznego. Żółć ma zasadnicze znaczenie dla odpowiedniego wchłaniania. Prawidłowe stężenie cholekalcyferolu w osoczu mieści się w zakresie od 8 do 80 ng/ml, a maksymalne stężenie osiąga on w ciągu około 4 godzin od podania doustnego. Działanie zwiększające stężenie wapnia rozpoczyna się po 10-24 godzinach, a maksymalne działanie występuje po około 4 tygodniach codziennego stosowania. Czas trwania wpływu na wapń wynosi do 2 miesięcy lub więcej.DystrybucjaCholekalcyferol który osiągnął krążenie, wiązany jest przez białko wiążące witaminę D (alfaglobulina). Metabolity 25-hydroksylowane przechowywane są przez długi czas w tkance tłuszczoweji mięśniach.MetabolizmW wątrobie cholekalcyferol podlega pierwszej hydroksylacji w pozycji 25, z wytworzeniem głównej postaci witaminy D we krwi – 25-hydroksycholekalcyferolu (25-(OH)D3), związku nieczynnego biologicznie w stężeniach fizjologicznych. Następnie (25-(OH)D3) jest przekształcany w nerkach do bardziej aktywnego metabolitu, 1,25-dihydroksycholekalcyferolu (1,25-(OH)2D3). Prawidłowe stężenie w osoczu 25-(OH)D3 wynosi 30 ng/ml, a 1,25-(OH)2D3 około 0,03 ng/ml.

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管理 维生素D中毒的治疗包括停用所有维生素D补充剂， 坚持低钙和低磷饮食，静脉输液，of 利尿剂，糖皮质激素和降钙素的使用。 口服和静脉注射双膦酸盐已被证明可有效治疗维生素D中毒。 维生素D中毒引起的高钙血症可能持续超过6个月。 因此，由于存在复发风险，应监测维生素D中毒患者的病情。 没有特别的解毒剂。 5. 药理特性5.1药效特性 药物治疗组：维生素，维生素A和D制剂，维生素D和 类似物制剂。ATC代码：A11CC05 维生素D3（1,25-二羟基胆钙化醇或1,25-（OH）D3）的生物活性形式， 与甲状旁腺激素（PTH）和降钙素一起，主要负责调节钙和磷的止血作用 。身体。1,25-（OH）D3刺激肠道中钙的吸收，钙在 骨组织中的掺入以及钙从骨骼中的释放。维生素D缺乏会导致病和/或 骨软化症，并包括甲状旁腺激素分泌的短暂增加。这种继发 性甲状旁腺功能亢进导致骨降解，脆性和骨折的增加。 由于生物合成的方式，生理调节和作用机理，维生素D3 虽然被称为维生素，但它是类固醇激素的前体。除了 在紫外线的作用下由皮肤中的7-脱氢胆固醇产生生理作用外， 胆钙化固醇还可以与食物或补充剂一起提供。由于 口服 维生素可以补偿皮肤中维生素D的生理抑制作用，因此维生素D过量和中毒是可能的 5.2药代动力学特性的 吸收 口服维生素D后，大约80％的维生素D被淋巴系统吸收。胆汁 正确吸收必不可少的。胆钙化固醇的正常血浆浓度 在8至80 ng / ml的范围内， 口服后约4小时达到最大浓度。增加钙水平的作用在10-24小时后开始， 并且在每天使用约4周后达到最大作用。 对钙的作用持续时间长达2个月或更长时间。 分布 已到达循环的胆固醇钙素与维生素D结合蛋白（α-球蛋白）结合。25-羟基化的代谢物在脂肪组织 和肌肉中可长期保存。 代谢 在肝脏中，胆钙化固醇在位置25进行第一次羟基化反应，从而形成 血液中维生素D的主要形式，即25-羟基胆钙化固醇（25-（OH）D3），这是一种 在生理浓度下无生物活性的化合物。此后，（25-（OH）D3）在肾脏中转化为 更具活性的代谢产物1,25-二羟基胆钙化固醇（1,25-（OH）2D3）。 25-（OH）D3的正常血浆浓度为30 ng / ml，而1,25-（OH）2D3的正常血浆浓度约为0.03 ng / ml。

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程序 维生素D中毒的治疗包括停止所有作为维生素D来源的制剂， 低钙和磷酸盐含量的饮食，静脉注射液，管理 利尿剂、葡萄糖皮质激素和钙素。用于治疗维生素D中毒 口头和静脉注射施用双磷酸盐的功效已得到证明。 维生素D中毒引起的高钙血症可持续6个月以上。 因此，应监测维生素D中毒患者的病情，因为有复发的危险。 没有特别的解药。 5. 药理学特性 5.1 药理动力学特性 药理治疗组：维生素，维生素A和D的制剂，维生素D的制剂及其 类似。ATC 代码： A11CC05 维生素D3（1，25-二氢氧胆碱或1，25-（OH）D3）的生物活性形式是 与甲状旁腺激素（PTH）和钙化物一起，主要负责钙血吸虫病的调节 体内的磷。1.25-（OH）D3刺激体内钙的吸收，钙的积累 骨组织和钙从骨骼中释放出来。维生素 D 缺乏导致软骨病和/或 骨质疏松症，包括转运增加的甲状旁腺分泌。此次要 甲状腺功能减退导致骨骼的退化及其脆弱性和骨折增加。 由于生物合成、生理调节和作用机制，维生素D3， 虽然它被称为维生素，它是类固醇激素的前兆。除了生理学 在紫外线的影响下，在皮肤中制造7-去氢胆碱， 胆囊酚也可以提供食物或补充剂。因为 皮肤中维生素D合成的生理抑制通过口服补充来补偿， 维生素D过量和中毒是可能的 5.2 药代动力学特性 吸收 当口头服用时，维生素D大约80%被吸收到淋巴系统中。比尔有 对充分吸收至关重要。正常血浆胆汁水平 范围从8到80 ng/ml，并在大约4小时内达到其最大浓度 口服。增加钙含量的效果在10-24小时后开始， 和最大的效果发生后，约4周的日常使用。时间 钙是长达2个月或更久。 分布 已实现循环的胆碱孔受蛋白质结合维生素D（阿尔法球蛋白）的约束。25-羟基化代谢物长期储存在脂肪组织中 肌肉。 代谢 在肝脏中，胆囊磷酸醇在25号位置进行第一次羟基化，主要生产 血液中的维生素D-25-羟基甲基酚（25-（OH）D3），一种不含氢甲基甲基酚的化合物 生物学上在生理浓度。然后（25-（OH）D3）在肾脏中转换为 代谢物，1，25-二氢氧胆碱（1，25-（OH）2D3）。有效 血浆浓度 25-（OH）D3 是 30 ng/ml 和 1.25-（OH）2D3 约 0.03 ng/ml。

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程序 维生素D中毒的治疗包括停止所有引起维生素D中毒的制剂， 使用低钙低磷饮食，静脉输液，给药 循环利尿剂，糖皮质激素和降钙素。维生素D中毒的治疗 口服和静脉注射双膦酸盐的疗效已得到证实。 维生素D中毒引起的高钾血症可能持续6个月以上。 因此，应监测维生素D中毒患者的病情，以防复发。 没有特别的解药。 五个。药理学特征 5.1.药效学特性 药物治疗组：维生素、维生素A、D制剂、维生素D制剂及其制剂 类似物。ATC代码：A11CC05 维生素D3（1,25-二羟基胆钙化醇或1,25-（OH）D3）的生物活性形式为 与甲状旁腺激素（PTH）和降钙素一起主要负责钙止血的控制 还有体内的磷。1,25-（OH）D3刺激肠内钙的吸收，促进钙的积累 进入骨组织并从骨中释放钙。维生素D缺乏导致曲线和（或） 骨软化，包括暂时性甲状旁腺分泌增加。第二个 甲状腺功能亢进会导致骨骼退化、脆弱和骨折。 由于生物合成，生理调节和作用机制，维生素D3， 虽然它被称为维生素，但它是类固醇激素的前体。除了生理上的 在紫外线的影响下，皮肤产生7-脱氢胆固醇， 胆钙化醇也可与食物或补充剂一起提供。因为 通过口服补充剂对皮肤中维生素D合成的生理抑制进行补偿， 可能是维生素D过量和中毒 5.2.药代动力学特性 吸收 口服维生素D后，约80%被淋巴系统吸收。黄色有 对适当吸收至关重要。正确的血胆固醇浓度 在8至80 ng/ml的范围内，并在大约4小时内达到最大浓度 口服。补钙作用在10-24小时后开始， 最大的影响发生在每天使用大约四周后。持续时间 对钙的影响长达两个月以上。 分配 到达血液循环的胆甾醇被蛋白质结合的维生素D（α-2球蛋白）结合。25-羟基化代谢产物在脂肪组织中长期储存 还有肌肉。 新陈代谢 在肝脏中，胆甾醇在第25点水解，主要产生胆甾醇 血液中的维生素D 25-羟基胆钙化醇（25-（OH）D3），非活性化合物 生理浓度下。然后（25-（OH）D3）在肾脏中转化为 一种更具活性的代谢物，1,25-二羟基胆钙化醇（1,25-（OH）2D3）。对的 血浆浓度25-（OH）D3为30 ng/ml，1,25-（OH）2D3约为0,03 ng/ml。

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