In the termination phase, the liver tissue begins to stop proliferatin的简体中文翻译

In the termination phase, the liver

In the termination phase, the liver tissue begins to stop proliferating after it has grown to a certain size. Current studies have shown that growth inhibitors such as TGF and Activin a exert a negative regulatory effect when the liver is restored to its original quality, resulting in a certain number of liver cells and restoration of liver quality, to Stop the regeneration process. After the liver regains its original size, TGF-inhibits the growth of hepatocytes to maintain a constant liver mass. The reason that TGF-can block the signal transduction of growth factor may be that it can regulate the expression of Cyclin d 1 And e, and then inhibit the synthesis of DNA. It has been found that TGF can inactivate Cyclin e/cdk2 complex, decrease the transcriptional activity of CDK2 and CDK4, and then inhibit hepatocyte proliferation. Recent studies have shown that the activation of P53/mir-34a/SIRT1 positive feedback arc pathway can promote the downstream apoptotic proteins and inhibit the expression of proliferating proteins, thus leading to the early termination of liver regeneration.
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在终止阶段,肝脏组织长到一定大小后开始停止增殖。当前的研究表明,当肝脏恢复到其原始质量时,生长抑制剂(例如TGF和Activin)会发挥负面调节作用,导致一定数量的肝细胞和肝质量恢复,从而停止再生过程。肝脏恢复其原始大小后,TGF-β抑制肝细胞的生长,以维持恒定的肝脏质量。TGF-β能够阻止生长因子的信号转导,可能是因为它可以调节Cyclin d 1和e的表达,进而抑制DNA的合成。已经发现TGF可以使Cyclin e / cdk2复合物失活,降低CDK2和CDK4的转录活性,然后抑制肝细胞增殖。
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在终止阶段,肝脏组织在发展到一定大小后开始停止增殖。目前的研究表明,生长抑制剂,如TGF和Activin,当肝脏恢复到原来的质量,导致一定数量的肝细胞和恢复肝脏质量,以阻止再生过程时,发挥负调节作用。肝脏恢复原有体型后,TGF抑制肝细胞的生长,以保持恒定的肝脏质量。TGF-能够阻断生长因子的信号转导的原因可能是它可以调节Cyclin d 1 And e的表达,然后抑制DNA的合成。研究发现,TGF可以灭活环素e/cdk2复合物,减少CDK2和CDK4的转录活性,然后抑制肝细胞增殖。最近的研究表明,P53/mir-34a/SIRT1正反馈弧通路的激活可以促进下游凋亡蛋白,抑制蛋白质增殖的表达,从而导致肝脏再生的早期终止。
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在终止阶段,肝组织生长到一定大小后开始停止增殖。目前的研究表明,生长抑制物TGF和激活素a在肝脏恢复到原有质量时发挥负调节作用,导致一定数量的肝细胞和肝脏质量的恢复,停止再生过程。当肝脏恢复到原来的大小,转化生长因子抑制肝细胞的生长,以维持一个恒定的肝脏质量。TGF阻断生长因子信号转导的原因可能是通过调节cyclind1和e的表达,进而抑制DNA的合成。研究发现,TGF可使cycline/cdk2复合物失活,降低cdk2和CDK4的转录活性,进而抑制肝细胞增殖。最近的研究表明,P53/mir-34a/SIRT1正反馈arc通路的激活可以促进下游凋亡蛋白的表达,抑制增殖蛋白的表达,从而导致肝再生的早期终止。<br>
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