ExplanationA.True. At the level of the organism, this type of colon ca的简体中文翻译

ExplanationA.True. At the level of

ExplanationA.True. At the level of the organism, this type of colon cancer be inherited in dominant fashion but the mutant tumor-suppressor allele is recessive to the wildtype allele. This is because all somatic cells of the patient carry one recessivedefective copy of the gene, the strong likeli hood that in at least one of thehundreds of thousands of colon cells heterozygous for the tumor-suppressor gene,a subsequent geneti cevent will disable the single remaining functi onal tumor-suppressor allele, resulting in a mutant cell with no functi onal tumor-suppressorgene. This one cell then multi plies out of cont rol , event ually generating a clone of cancerous cells.B.True. This can be explained lf a wild-type p53 allele is degraded and thenresynthesized with template strand by DNA carrying the mutated p53allele.C.False. Dominant mutations that change proto-oncogene to oncogene mayoveracti ve expressi on of protein that promotes proliferation. Demethylation cause gene became active so cancer gene in this case is tumor-suppressor gene.
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解释<BR>A.正确。在生物体水平上,这种类型的结肠癌以显性方式遗传,但突变的肿瘤抑制等位基因对野生<BR>型等位基因是隐性的。这是因为患者的所有体细胞均携带<BR>该基因的一个隐性缺陷拷贝,即在<BR>数十万个结肠肿瘤细胞中至少一个对肿瘤抑制子基因杂合的强大可能性,<BR>随后的遗传事件将使该基因失去功能。单个剩余的功能性<BR>肿瘤抑制<BR>基因等位基因,导致没有功能性肿瘤抑制基因的突变细胞。然后,这一细胞从控制中繁殖出来,最终产生出癌细胞克隆。<BR>真的。这可以解释为如果野生型p53等位基因被降解,然后<BR>通过携带突变的p53等位基因的DNA与模板链重新合成。<BR>C.错 将原癌基因变成癌基因的显性突变可能会<BR>过度表达促进增殖的蛋白质。脱甲基原因基因变得活跃,因此在这种情况下,癌症基因是肿瘤抑制基因。
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解释<BR>A. 没错。在生物体的层面上,这种类型的结肠癌以主导方式遗传,但突变肿瘤抑制器等位基因对野生细胞是隐性的<BR>类型等位基因。这是因为患者的所有体细胞都携带一个隐性<BR>基因的缺陷副本,强像罩,在至少一个<BR>肿瘤抑制基因的数十万个结肠细胞异质酶,<BR>随后的基因 cevent 将禁用单个剩余的 functi 肿瘤 -<BR>抑制器等位基因,导致突变细胞没有 functi 肿瘤抑制器<BR>基因。这个细胞然后多层出康罗,事件ually产生一个克隆的癌细胞。<BR>B. 没错。这可以解释 lf 野生类型 p53 等位基因被降级, 然后<BR>重新合成与模板链由DNA携带变异的p53allele。<BR>C. 假。将原基因更改为肿瘤基因的主导突变可能<BR>过度反应对促进增殖的蛋白质的表达。脱甲基化导致基因变得活跃,因此在这种情况下癌症基因是肿瘤抑制基因。
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解释<BR>A、 是的。在生物体的水平上,这种结肠癌是显性遗传,但突变的肿瘤抑制等位基因在野外是隐性的<BR>型等位基因。这是因为病人的所有体细胞都携带一个隐性基因<BR>有缺陷的基因拷贝,很可能是<BR>成百上千的结肠细胞与肿瘤抑制基因杂合,<BR>随后的基因治疗将使剩下的单一功能性肿瘤失效-<BR>抑制等位基因,导致突变细胞没有功能性肿瘤抑制因子<BR>基因。这一个细胞然后多层脱离控制,最终生成一个癌细胞克隆。<BR>B、 是的。这可以解释为野生型p53等位基因被降解,然后<BR>用携带突变p53基因的DNA与模板链重新合成。<BR>C、 错的。原癌基因可能会改变<BR>促进增殖的蛋白质的过度表达。去甲基化导致基因变得活跃,所以本例中的癌基因是抑癌基因。<BR>
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