Fig. 2 Notch and IL-6 cooperate to

Fig. 2 Notch and IL-6 cooperate to activate the immune system and perpetuate the cytokine storm. In macrophages, Dll4/Notch signalling promotes the production of infammatory cytokines, IL-6 among those. IL-6, in turn, increases the expression of the Notch ligands (Dll1,4), thus amplifying the Notch signalling and establishing a feedback loop that promotes the further production of IL-6. In T cells, Notch signalling triggered by Dll1/Dll4 ligands promote infammatory Th1/Th17 cytokines; on the contrary, Jagged1 ligands dampen IL-6-induced Th17 activation. Tocilizumab is expected to block cytokine storm and prevent tissue damage. Notch inhibition by blocking Dll1,4 ligands may help to interrupt the positive feedback loop that fuels the cytokine storm. M Macrophages, T T cells

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图2 Notch和IL-6协同激活免疫系统 并使细胞因子风暴永存。在巨噬细胞中，Dll4 / Notch信号 在这些细胞中会促进有害细胞因子IL-6 的产生。IL-6反过来会增加Notch 配体（Dll1,4）的表达，从而放大Notch信号传导并建立一个促进IL-6进一步产生的反馈环。 在T细胞中，由Dll1 / Dll4配体触发的Notch信号会促进 Infammative Th1 / Th17细胞因子。相反，Jagged1配体 抑制了IL-6诱导的Th17活化。预计Tocilizumab会 阻止细胞因子风暴并防止组织损伤。通过 阻断Dll1,4配体抑制Notch 可能有助于中断阳性反馈 加剧细胞因子风暴的循环。M巨噬细胞，TT细胞

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图2 Notch和IL-6合作激活免疫系统和 延续细胞因子风暴。在巨噬细胞中，Dll4/Notch 信号促进幻细胞因子、IL-6 的产生 其中。IL-6，反过来，增加凹槽的表达 配体（Dll1，4），从而放大Notch信号，并建立反馈回路，促进IL-6的进一步生产。 在 T 细胞中，由 Dll1/Dll4 配体触发的凹槽信号可促进 不法性Th1/Th17细胞因子;相反，锯齿1配体 抑制 IL-6 诱导的 Th17 激活。托西里祖马布预计将 阻止细胞因子风暴，防止组织损伤。切口抑制由 阻塞 Dll1，4 配体可能有助于中断正反馈 循环，燃料细胞因子风暴。M 巨噬细胞，T T 细胞

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图2 Notch和IL-6协同激活免疫系统 使细胞因子风暴永久化。在巨噬细胞中，Dll4/Notch-sig nalling促进婴儿细胞因子IL-6的产生 其中之一。IL-6反过来增加Notch的表达 配体（Dll1，4），从而放大陷波信号并建立促进IL-6进一步生成的反馈环。 在T细胞中，Dll1/Dll4配体触发的Notch信号促进 婴儿期Th1/Th17细胞因子；相反，Jagged1配体 抑制IL-6诱导的Th17激活。预计Tocilizumab 阻断细胞因子风暴，防止组织损伤。缺口抑制 阻断Dll1,4配体可能有助于阻断正反馈 刺激细胞因子风暴的循环。巨噬细胞、T细胞

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