Many questions remain regarding immune system function during pregnanc的简体中文翻译

Many questions remain regarding imm

Many questions remain regarding immune system function during pregnancy and how possible alterations may affect susceptibility to pathogens. Classical self/nonself models of the immune system suggest that maternal immunity must be suppressed or deviated to support tolerance of the fetus. Our data contradicts the idea of systemic immunosuppression during pregnancy by the fact that pregnant mice rapidly clear virus from all nonreproductive tissues assayed in a similar manner as the nonpregnant cohort and generation of protective immunity occurs normally in pregnant mice. This data is consistent with an evolving alternative model of the immune system where the decision between activation or tolerance is not based on self/nonself considerations, but instead on tissue-specific signals of stress or dysregulation (43, 44, 45). By classical models, the fact that pregnant mice failed to clear virus from the maternal-fetal interface may be the result of local immune suppression or alteration. However, alternative views of the immune system might posit a unique interaction between LCMV and the specialized cells or proteins existing at that site. An example of this model is the interaction of malaria with the placenta (46).The immunologic mechanisms resulting in persistent LCMV infection of the placenta are a matter for future study. Research in this general area is critical to understand tissue-specific immune responses, the interaction of innate and adaptive immunity at the maternal-fetal interface, and develop strategies that optimize maternal immune responses to specific pathogens to provide protection against pathogens in the perinatal period and beyond.
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许多问题仍然没有怀孕,以及如何可能的改变可能会影响易感性病原体中关于免疫系统的功能。古典自我/免疫系统的非我模型表明,母体免疫必须抑制或背离时,将胎儿的支持能力。怀孕由从以类似的方式作为保护性免疫的非妊娠队列和生成测定所有非繁殖组织妊娠小鼠迅速清除病毒在妊娠小鼠通常发生的事实在我们的数据相矛盾的全身免疫抑制的想法。这个数据是与在活化或耐受性之间的决定不是基于自/非自身考虑免疫系统的演进的替代模型一致,而是对应力或失调的组织特异性信号(43,44,45)。由经典机型,事实上,孕鼠从母胎界面未能清除病毒可能是局部免疫抑制或改变的结果。然而,免疫系统的不同观点可能断定LCMV和现有的在该网站的特殊细胞或者蛋白质之间的相互作用的独特。这种模式的一个例子是与所述胎盘(46)疟疾的相互作用。<br><br>导致胎盘的持续性LCMV感染的免疫学机制是未来研究的一个问题。研究在此常规区域关键是要了解组织特异性的免疫应答,先天和适应性免疫在母胎界面的相互作用,并且开发优化母体免疫应答对特定病原体以提供针对病原体的保护在围产期策略和超越。
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关于怀孕期间的免疫系统功能以及可能的改变如何影响病原体的易感性,仍然存在许多问题。免疫系统的经典自我/非自我模型表明,必须抑制或偏离母亲免疫力,以支持胎儿的耐受性。我们的数据与怀孕期间全身免疫抑制的观点相矛盾,因为怀孕小鼠迅速清除所有非生殖组织检测的病毒,其方式与怀孕小鼠中通常发生在非怀孕的队列和产生保护性免疫的生成相似。这些数据与免疫系统的不断演变的替代模型一致,在激活或容差之间的决定不是基于自我/非自我考虑,而是基于压力或调节障碍的组织特定信号(43、44、45)。根据经典模型,怀孕小鼠未能从母胎界面中清除病毒的事实可能是局部免疫抑制或改变的结果。然而,免疫系统的替代观点可能假定LCMV与该部位存在的专门细胞或蛋白质之间具有独特的相互作用。该模型的一个例子是疟疾与胎盘的相互作用(46)。<br><br>导致胎盘持续LCMV感染的免疫机制是未来研究的问题。这一一般领域的研究对于了解组织特异性免疫反应、母体与胎儿界面的先天免疫和适应性免疫相互作用,以及制定优化产妇对特定病原体的免疫反应的策略,从而在围产期及以后提供对病原体的保护至关重要。
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关于怀孕期间的免疫系统功能,以及可能的改变如何影响对病原体的易感性,还有许多问题有待解决。免疫系统的经典自我/非自我模型表明,必须抑制或偏离母体免疫,以支持胎儿的耐受性。我们的数据与妊娠期全身免疫抑制的观点相矛盾,因为妊娠小鼠可以快速清除所有非繁殖组织中的病毒,检测方法与非妊娠组相似,并且保护性免疫的产生通常发生在妊娠小鼠身上。这一数据与免疫系统的一个不断发展的替代模型相一致,在该模型中,激活或耐受之间的决定不是基于自我/非自我考虑,而是基于应激或失调的组织特异性信号(43、44、45)。经典模型认为,孕鼠未能从母胎界面清除病毒可能是局部免疫抑制或改变的结果。然而,免疫系统的替代观点可能假定LCMV与存在于该位点的特异性细胞或蛋白质之间的独特相互作用。该模型的一个例子是疟疾与胎盘的相互作用(46)。<br>胎盘持续性LCMV感染的免疫学机制有待进一步研究。这一领域的研究对于了解组织特异性免疫反应、母胎界面先天免疫和适应性免疫的相互作用,以及制定战略,优化母婴对特定病原体的免疫反应,在围产期及以后提供病原体保护至关重要。
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