Together with calcium dyshomeostasi

Together with calcium dyshomeostasis, these events support the opening of the mitochondrial permeability transition pore (MPTP) and subsequent cell death associated with ischemia/reperfusion injury. By inhibiting SDH with malonate during reperfusion, succinate oxidation is slowed, reducing ROS production.

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一起与钙dyshomeostasis，这些事件支持与局部缺血/再灌注损伤相关的线粒体通透性转换孔（MPTP）和随后的细胞死亡的开口。再灌注过程中抑制与丙二SDH，琥珀酸氧化减慢，减少活性氧的产生。

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与钙失调一起，这些事件支持线粒体渗透性过渡孔（MPTP）的开启，以及随后与缺血/再灌注损伤相关的细胞死亡。通过在再灌注过程中用麦芽酸盐抑制SDH，琥珀酸氧化减慢，减少ROS生产。

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与钙稳态失调一起，这些事件支持线粒体通透性转换孔（MPTP）的开放和随后与缺血/再灌注损伤相关的细胞死亡。通过在再灌注期间通过丙二酸抑制SDH，琥珀酸氧化被减缓，减少ROS的产生。

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