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Glutamate is considered to be respo
Glutamate is considered to be responsible for the pathogenesis of cerebral ischemia disease. [Ca(2+)](i) influx and reactive oxygen species (ROS) production are considered to be involved in glutamate-induced apoptosis process. In this study, we investigated the neuroprotective effects of ginkgolide K in the glutamate-induced rat's adrenal pheochromocytoma cell line (PC 12 cells) and the possible mechanism. Glutamate cytotoxicity in PC 12 cells was accompanied by an increment of malondialdehyde (MDA) content and lactate dehydrogenase (LDH) release, as well as Ca(2+) influx, bax/bcl-2 ratio, cytochrome c release, caspase-3 protein and ROS generation, and reduction of cell viability and mitochondrial membrane potential (MMP). Moreover, treatment with glutamate alone resulted in decrease activities of superoxide dismutase (SOD) and glutathione peroxidase (GSH-PX) activity. However, pretreatment with ginkgolide K significantly reduced MDA content, LDH release, as well as Ca(2+) influx, cytochrome c release, bax/bcl-2 ratio, caspase-3 protein and ROS production, and attenuated the decrease of cells viability and MMP. In addition, ginkgolide K remarkedly up-regulated SOD and GSH-PX activities. All these findings indicated that ginkgolide K protected PC12 cells against glutamate-induced apoptosis by inhibiting Ca(2+) influx and ROS production. Therefore, the present study supports the notion that ginkgolide K may be a promising neuroprotective agent for the treatment of cerebral ischemia disease.
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谷氨酸被认为是导致脑缺血疾病的原因。[Ca（2 +）]（i）涌入和活性氧（ROS）的产生被认为与谷氨酸诱导的细胞凋亡过程有关。在这项研究中，我们研究了银杏内酯K在谷氨酸诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞系（PC 12细胞）中的神经保护作用及其可能的机制。谷氨酸对PC 12细胞的细胞毒性伴随着丙二醛（MDA）含量和乳酸脱氢酶（LDH）释放以及Ca（2+）涌入，bax / bcl-2比，细胞色素c释放，caspase-3蛋白的增加和ROS的产生，以及细胞活力和线粒体膜电位（MMP）的降低。此外，单独使用谷氨酸盐治疗会降低超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性。但是，用银杏内酯K预处理可显着降低MDA含量，LDH释放以及Ca（2+）流入，细胞色素c释放，bax / bcl-2比率，caspase-3蛋白和ROS的产生，并减弱细胞活力的降低和MMP。此外，银杏内酯K显着上调了SOD和GSH-PX的活性。所有这些发现表明，银杏内酯K通过抑制Ca（2+）内流和ROS的产生来保护PC12细胞免受谷氨酸诱导的凋亡。因此，本研究支持银杏内酯K可能是治疗脑缺血疾病的有希望的神经保护剂的观点。用银杏内酯K预处理可显着降低MDA含量，LDH释放以及Ca（2+）流入，细胞色素c释放，bax / bcl-2比率，caspase-3蛋白和ROS产生，并减弱细胞活力和MMP的降低。此外，银杏内酯K显着上调了SOD和GSH-PX的活性。所有这些发现表明，银杏内酯K通过抑制Ca（2+）内流和ROS的产生来保护PC12细胞免受谷氨酸诱导的凋亡。因此，本研究支持银杏内酯K可能是治疗脑缺血疾病的有希望的神经保护剂的观点。用银杏内酯K预处理可显着降低MDA含量，LDH释放以及Ca（2+）流入，细胞色素c释放，bax / bcl-2比率，caspase-3蛋白和ROS产生，并减弱细胞活力和MMP的降低。此外，银杏内酯K显着上调了SOD和GSH-PX的活性。所有这些发现表明，银杏内酯K通过抑制Ca（2+）内流和ROS的产生来保护PC12细胞免受谷氨酸诱导的凋亡。因此，本研究支持银杏内酯K可能是治疗脑缺血疾病的有希望的神经保护剂的观点。银杏内酯K明显上调了SOD和GSH-PX的活性。所有这些发现表明，银杏内酯K通过抑制Ca（2+）内流和ROS的产生来保护PC12细胞免受谷氨酸诱导的凋亡。因此，本研究支持银杏内酯K可能是治疗脑缺血疾病的有希望的神经保护剂的观点。银杏内酯K明显上调了SOD和GSH-PX的活性。所有这些发现表明，银杏内酯K通过抑制Ca（2+）内流和ROS的产生来保护PC12细胞免受谷氨酸诱导的凋亡。因此，本研究支持银杏内酯K可能是治疗脑缺血疾病的有希望的神经保护剂的观点。
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Glutamate is considered to be responsible for the pathogenesis of cerebral ischemia disease. [Ca(2+)](i) influx and reactive oxygen species (ROS) production are considered to be involved in glutamate-induced apoptosis process. In this study, we investigated the neuroprotective effects of ginkgolide K in the glutamate-induced rat's adrenal pheochromocytoma cell line (PC 12 cells) and the possible mechanism. Glutamate cytotoxicity in PC 12 cells was accompanied by an increment of malondialdehyde (MDA) content and lactate dehydrogenase (LDH) release, as well as Ca(2+) influx, bax/bcl-2 ratio, cytochrome c release, caspase-3 protein and ROS generation, and reduction of cell viability and mitochondrial membrane potential (MMP). Moreover, treatment with glutamate alone resulted in decrease activities of superoxide dismutase (SOD) and glutathione peroxidase (GSH-PX) activity. However, pretreatment with ginkgolide K significantly reduced MDA content, LDH release, as well as Ca(2+) influx, cytochrome c release, bax/bcl-2 ratio, caspase-3 protein and ROS production, and attenuated the decrease of cells viability and MMP. In addition, ginkgolide K remarkedly up-regulated SOD and GSH-PX activities. All these findings indicated that ginkgolide K protected PC12 cells against glutamate-induced apoptosis by inhibiting Ca(2+) influx and ROS production. Therefore, the present study supports the notion that ginkgolide K may be a promising neuroprotective agent for the treatment of cerebral ischemia disease.
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谷氨酸盐被认为是脑缺血病的发病机制之一。[Ca（2+）]（i）内流和活性氧（ROS）的产生被认为参与了谷氨酸诱导的细胞凋亡过程。本研究探讨银杏内酯K对谷氨酸诱导的大鼠肾上腺嗜铬细胞瘤细胞系（pc12细胞）的神经保护作用及其可能机制。谷氨酸对PC12细胞的毒性作用伴随着丙二醛（MDA）含量和乳酸脱氢酶（LDH）释放的增加，以及Ca（2+）内流、bax/bcl-2比值、细胞色素c释放、caspase-3蛋白和ROS生成，细胞活力和线粒体膜电位（MMP）降低。此外，单独使用谷氨酸可降低超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）活性。而银杏内酯K预处理可显著降低MDA含量、LDH释放、Ca（2+）内流、细胞色素c释放、bax/bcl-2比值、caspase-3蛋白和ROS的产生，减轻细胞活力和MMP的降低。此外，银杏内酯K显著上调SOD和GSH-PX活性。这些结果表明银杏内酯K通过抑制Ca（2+）内流和ROS的产生而保护PC12细胞免受谷氨酸诱导的凋亡。因此，本研究支持银杏内酯K可能是治疗脑缺血疾病的一种有前途的神经保护剂的观点。<br>
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