NK cells contribute to HBV elimination in the presence of adaptive imm的简体中文翻译

NK cells contribute to HBV eliminat

NK cells contribute to HBV elimination in the presence of adaptive immunityAs innate immune effectors, NK cells play an important role in defense against various viral infections. However, whether NK cells also play a role in helping adaptive immunity remains unclear. To evaluate the role of NK cells in this model, NK cells were depleted by injecting anti-NK1.1 (PK136) or anti-AsGM1 Abs into WT mice; NK cell depletion efficiencies are shown in Supplemental Fig. 2A and 2B. HBV persistence was observed in mice depleted of NK cells by either PK136 or anti-AsGM1, with high serum HBsAg levels persisting for 8 wk (Fig. 2A, 2B). In addition, NK cell depletion using anti-AsGM1 also induced an increase in the number of HBcAg-positive hepatocytes from the liver (Fig. 2C). Consistent with these findings, hydrodynamic injection of the HBV plasmid into E4BP4−/− mice, which are deficient in DX5+CD49a− conventional NK cells, resulted in serum HBsAg persistence (Fig. 2D). Therefore, these data indicate that NK cells mediate HBV clearance.
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NK细胞有助于消除HBV在适应性免疫的存在<br>由于先天免疫效应,NK细胞在对抗各种病毒感染的防御中起重要作用。然而,NK细胞是否也能起到帮助适应性免疫中的作用尚不清楚。为了评价NK细胞在该模型中的作用,NK细胞通过注射抗NK1.1(PK136)或抗AsGM1阿布斯到WT小鼠耗尽; NK细胞耗尽的效率示于补充的图2A和图2B。在通过任一PK136或抗AsGM1耗尽NK细胞的小鼠中观察到HBV的持久性,与高血清HBsAg水平持续8周(图2A,2B)。另外,使用抗AsGM1 NK细胞耗尽也诱导从肝脏(图2C)的HBcAg阳性肝细胞的数量的增加。与这些发现一致的是,HBV的高压注射质粒导入E4BP4 - / - 小鼠,这是在DX5 + CD49a-常规NK细胞缺陷,导致血清HBsAg的持久性(图2D)。因此,这些数据表明,NK细胞介导病毒清除。
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NK细胞有助于在存在适应性免疫的情况下消除HBV<br>作为先天免疫效应器,NK细胞在防御各种病毒感染方面起着重要的作用。然而,NK细胞是否也在帮助适应性免疫方面发挥作用,目前还不清楚。为了评估NK细胞在这个模型中的作用,NK细胞通过向WT小鼠注射抗NK1.1(PK136)或抗AsGM1Abs而耗尽;NK细胞消耗效率在补充图2A和2B中显示。通过PK136或抗AsGM1在耗尽NK细胞的小鼠中观察到HBV持久性,高血清HBsAg水平持续8wk(图2A,2B)。此外,使用抗AsGM1的NK细胞耗尽也导致来自肝脏的HBcAg阳性肝细胞数量增加(图2C)。与这些发现一致,将HBV质粒水动力注射到缺乏DX5_CD49a®常规NK细胞的E4BP4+/+小鼠中,导致血清HBsAg持久性(图2D)。因此,这些数据表明NK细胞调解HBV间隙。
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NK细胞在适应性免疫中有助于HBV的清除<br>NK细胞作为天然免疫效应细胞,在抵御各种病毒感染方面发挥着重要作用。然而,NK细胞是否也在帮助适应性免疫方面发挥作用仍然不清楚。为了评估NK细胞在该模型中的作用,通过向野生型小鼠注射抗NK1.1(PK136)或抗AsGM1 Abs使NK细胞耗竭;NK细胞耗竭效率如补充图2A和2B所示。在通过PK136或抗AsGM1耗竭NK细胞的小鼠中观察到HBV持续存在,高血清HBsAg水平持续8周(图2A、2B)。此外,使用抗AsGM1的NK细胞耗竭也导致来自肝脏的HBcAg阳性肝细胞数量增加(图2C)。与这些发现一致的是,在缺乏DX5+CD49a-常规NK细胞的E4BP4-/-小鼠体内注射HBV质粒,导致血清HBsAg持续存在(图2D)。因此,这些数据表明NK细胞介导HBV清除。
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