. Activation of Nrf2 signalinginduc

. Activation of Nrf2 signalinginduces the transcriptional regulation of multiple ARE-dependent antioxidant defense genes. Here, weshowed that cardamonin (CD), a chalcone isolated from Alpinia katsumadai, attenuated cell deathinduced by hydrogen peroxide (H2O2) and 6-hydroxydopamine (6-OHDA) in PC12 cells. Pretreatment ofPC12 cells with CD dose-dependently upregulated the expression of phase II antioxidant molecules governed by Nrf2. In contrast, CD failed to provide neuroprotection after silencing Nrf2 expression, indicatingthat this cytoprotection may be mediated by the activation of transcription factor Nrf2. Our resultsdemonstrate that CD is a novel small molecule activator of Nrf2 in PC12 cells, and suggest that CD maybe a potential candidate for the prevention of oxidative stress-mediated neurodegenerative disorders.

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。Nrf2的的信号激活 诱导多种转录调控ARE-依赖的抗氧化防御基因。在这里，我们 表明，cardamonin（CD），从高良姜豆蔻分离的查耳酮，减毒的细胞死亡 由过氧化氢（H2O2）和PC12细胞6-羟基多巴胺（6-OHDA）诱导。预处理 PC12细胞与CD剂量依赖性地由Nrf2的上调的II抗氧化剂分子GOV？erned阶段的表达。相比之下，CD失败沉默Nrf2的表达后，以提供神经保护，表明 这一细胞保护作用可以通过转录因子Nrf2的活化来介导。我们的研究结果 表明，CD Nrf2的是在PC12细胞中的新型小分子活化剂，并表明CD可能 为防止氧化应激介导的神经退行性疾病的潜在候选人。

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.Nrf2信令的激活 诱导多个ARE依赖性抗氧化防御基因的转录调节。在这里，我们 显示卡达蒙宁（CD），从阿尔皮尼亚卡苏马代分离出的卡卡酮，衰减细胞死亡 由PC12细胞中的过氧化氢（H2O2）和6-羟基多巴胺（6-OHDA）诱导。预处理 PC12细胞与CD剂量依赖性上升调节的二期抗氧化分子的表达由Nrf2控制。相反，CD在沉默Nrf2表达后未能提供神经保护，表明 这种细胞保护可以通过转录因子Nrf2的激活来调节。我们的结果 证明CD是PC12细胞中Nrf2的新型小分子活化剂，并表明CD可能 是预防氧化应激介神经退行性疾病的潜在候选者。

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. Nrf2信号的激活 诱导多个依赖性抗氧化防御基因的转录调控。在这里，我们 结果表明，从高良姜中分离的查尔酮豆蔻素（CD）能减轻细胞死亡 过氧化氢（H2O2）和6-羟基多巴胺（6-OHDA）在PC12细胞中的诱导作用预处理 CD依赖的PC12细胞上调Nrf2所支配的II期抗氧化分子的表达。相反，CD在抑制Nrf2表达后不能提供神经保护，表明 这种细胞保护作用可能是由转录因子Nrf2的激活介导的。我们的结果 证明CD是PC12细胞Nrf2的一种新的小分子激活剂，提示CD可能是PC12细胞Nrf2的一种新的激活剂 是预防氧化应激介导的神经退行性疾病的潜在候选者。

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