We previously demonstrated a role f

We previously demonstrated a role for p-CREB1 and p-ATF-2 inGγ-globin induction by NaB and TSA through p38 MAPK signaling andG-CRE transactivation [5]. To expand on these findings in the currentstudy we demonstrated that cJun binds the G-CRE region in vivo atsteady state. Furthermore, EMSA and promoter pull-down studiesconfirm co-localization of cJun, CREB1 and ATF-2 on the G-CRE. Ourfindings in erythroid cells are in agreement with published work inthe trophoblast α-subunit [7] and corticotrophin releasing hormonegenes [40] where the CRE binds CREB, CREM, ATF-1, ATF-2, Fos andcJun. These data implicate the CRE as a target for gene regulation bymultiple signaling pathways including p38 MAPK [41], cAMP [42] andcJun N-terminal kinase

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我们先前证明了p-CREB1和p-ATF-2在 通过NaB和TSA通过p38 MAPK信号转导和 G-CRE反式激活Gγ-球蛋白中的作用[5]。为了扩展当前 研究中的这些发现，我们证明了cJun在体内以 稳定状态结合G-CRE区。此外，EMSA和启动子下拉研究 证实了cJun，CREB1和ATF-2在G-CRE上的共定位。我们 在红系细胞中的发现与在 滋养层α亚基[7]和促肾上腺皮质激素释放激素 基因[40]中发表的工作一致，其中CRE结合CREB，CREM，ATF-1，ATF-2，Fos和 cJun。这些数据表明CRE是通过 多种信号通路，包括p38 MAPK [41]，cAMP [42]和 cJun N末端激酶

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我们之前演示了 p-CREB1 和 p-ATF-2 在 NaB 和 TSA 通过 p38 MAPK 信令和 G+ 球蛋白感应 G-CRE 转活 [5].在目前 研究表明，cJun 绑定 G -CRE 区域在体内 稳态。此外，EMSA 和发起人下拉研究 确认 CJun、CREB1 和 Atf-2 在 G- CRE 上的联合本地化。我们 红细胞细胞的发现与发表工作一致 龙骨α亚基 [7] 和皮质激素释放激素 基因 [40] 其中 Cre 结合 Creb， Crem， Atf-1， Atf-2，福斯和 c6.这些数据将CRE作为基因调控的目标， 多个信令通路，包括 p38 MAPK [41]、CAMP [42] 和 c6N端子激酶

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