Pokeweed antiviral protein (PAP) is

Pokeweed antiviral protein (PAP) is a ribosome inactivating protein (RIP) that depurinates the sarcin/ricin loop (SRL) of rRNA, inhibiting protein synthesis. PAP depurinates viral RNA, and in doing so, lowers the infectivity of many plant viruses. The mechanism by which PAP accesses uncapped viral RNA is not known, impeding scientists from developing effective antiviral agents for the prevention of the diseases caused by uncapped RNA viruses. Kinetic rates of PAP interacting with tobacco etch virus (TEV) RNA, in the presence and absence of eIFiso4F, were examined, addressing how the eIF affects selective PAP targeting and depurination of the uncapped viral RNA. PAP-eIFs copurification assay and fluorescence resonance energy transfer demonstrate that PAP forms a ternary complex with the eIFiso4G and eIFiso4E, directing the depurination of uncapped viral RNA. eIFiso4F selectively targets PAP to depurinate TEV RNA by increasing PAP’s specificity constant for uncapped viral RNA 12-fold, when compared to the depurination of an oligonucleotide RNA that mimics the SRL of large rRNA, and cellular capped luciferase mRNA. This explains how PAP is able to lower infectivity of pokeweed viruses, while preserving its own ribosomes and cellular RNA from depurination: PAP utilizes cellular eIFiso4F in a novel strategy to target uncapped viral RNA. It may be possible to modulate and utilize these PAP-eIFs interactions for their public health benefit; by repurposing them to selectively target PAP to depurinate uncapped viral RNA, many plant and animal diseases caused by these viruses could be alleviated.

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商陆抗病毒蛋白（PAP）是核糖体失活蛋白（RIP），可以使rRNA的sarcin / ricin环（SRL）脱嘌呤，从而抑制蛋白合成。PAP可以使病毒RNA脱嘌呤，从而降低许多植物病毒的感染力。PAP访问无盖病毒RNA的机制尚不清楚，这阻碍了科学家开发有效的抗病毒剂来预防无盖RNA病毒引起的疾病。在有和没有eIFiso4F的情况下，检查了PAP与烟草蚀刻病毒（TEV）RNA相互作用的动力学速率，研究了eIF如何影响选择性PAP靶向和未封端病毒RNA的纯化。PAP-eIFs共纯化测定和荧光共振能量转移表明，PAP与eIFiso4G和eIFiso4E形成三元复合物，指导未封端病毒RNA的纯化。与模拟大rRNA的SRL的寡核苷酸RNA的纯化和细胞封端的萤光素酶mRNA的纯化相比，eIFiso4F通过将未封端的病毒RNA的PAP特异性常数提高12倍，选择性地将PAP靶向TEV RNA。这解释了PAP如何能够降低商陆病毒的传染性，同时又保留了其自身的核糖体和净化后的细胞RNA：PAP以一种新颖的策略利用细胞eIFiso4F靶向无上限的病毒RNA。可能有可能为了公共卫生利益而调节和利用这些PAP-eIF相互作用；通过将它们重新定位为选择性地靶向PAP来使未封端的病毒RNA脱嘌呤，可以缓解由这些病毒引起的许多动植物疾病。与模拟大rRNA的SRL的寡核苷酸RNA的纯化和细胞封端的萤光素酶mRNA的纯化相比，eIFiso4F通过将未封端的病毒RNA的PAP特异性常数提高12倍，选择性地将PAP靶向TEV RNA。这解释了PAP如何能够降低商陆病毒的传染性，同时又保留了其自身的核糖体和净化后的细胞RNA：PAP以一种新颖的策略利用细胞eIFiso4F靶向无上限的病毒RNA。可能有可能为了公共卫生利益而调节和利用这些PAP-eIF相互作用；通过将它们重新定位为选择性地靶向PAP来使未封端的病毒RNA脱嘌呤，可以缓解由这些病毒引起的许多动植物疾病。与模拟大rRNA的SRL的寡核苷酸RNA的纯化和细胞封端的萤光素酶mRNA的纯化相比，eIFiso4F通过将未封端的病毒RNA的PAP特异性常数提高12倍，选择性地将PAP靶向TEV RNA。这解释了PAP如何能够降低商陆病毒的传染性，同时又保留了其自身的核糖体和净化后的细胞RNA：PAP以一种新颖的策略利用细胞eIFiso4F靶向无上限的病毒RNA。可能有可能为了公共卫生利益而调节和利用这些PAP-eIF相互作用；通过将它们重新定位为选择性地靶向PAP来使未封端的病毒RNA脱嘌呤，可以缓解由这些病毒引起的许多动植物疾病。与模拟大型rRNA的SRL的寡核苷酸RNA的纯化和细胞封端的萤光素酶mRNA相比。这解释了PAP如何能够降低商陆病毒的传染性，同时又保留了其自身的核糖体和净化后的细胞RNA：PAP以一种新颖的策略利用细胞eIFiso4F靶向无上限的病毒RNA。可能有可能为了公共卫生利益而调节和利用这些PAP-eIF相互作用；通过将它们重新定位为选择性地靶向PAP来使未封端的病毒RNA脱嘌呤，可以缓解由这些病毒引起的许多动植物疾病。与模拟大型rRNA的SRL的寡核苷酸RNA的纯化和细胞封端的萤光素酶mRNA相比。这解释了PAP如何能够降低商陆病毒的传染性，同时又保留了其自身的核糖体和净化后的细胞RNA：PAP以一种新颖的策略利用细胞eIFiso4F靶向无上限的病毒RNA。可能有可能为了公共卫生利益而调节和利用这些PAP-eIF相互作用；通过将它们重新定位为选择性地靶向PAP来使未封端的病毒RNA脱嘌呤，可以缓解由这些病毒引起的许多动植物疾病。PAP以一种新颖的策略利用细胞eIFiso4F靶向无上限的病毒RNA。可能有可能为了公共卫生利益而调节和利用这些PAP-eIF相互作用；通过将它们重新定位为选择性地靶向PAP来使未封端的病毒RNA脱嘌呤，可以缓解由这些病毒引起的许多动植物疾病。PAP以一种新颖的策略利用细胞eIFiso4F靶向无上限的病毒RNA。可能有可能为了公共卫生利益而调节和利用这些PAP-eIF相互作用；通过将它们重新定位为选择性地靶向PAP来使未封端的病毒RNA脱嘌呤，可以缓解由这些病毒引起的许多动植物疾病。

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松果抗病毒蛋白（PAP）是一种核糖体灭活蛋白（RIP），用于脱化rRNA的讽刺素/大米环（SRL），抑制蛋白质合成。PAP会净化病毒RNA，这样可以降低许多植物病毒的感染率。PAP获得未封顶的病毒RNA的机制尚不清楚，阻碍科学家开发有效的抗病毒药物，以防止由未封顶的RNA病毒引起的疾病。研究了PAP与烟草蚀刻病毒（TEV）RNA相互作用的动力学速率，在eIFiso4F存在和不存在的情况下，解决了eIF如何影响未封顶病毒RNA的选择性PAP靶点和净化。PAP-eIFs共纯化测定和荧光共振能量传递表明，PAP与eIFiso4G和eIFiso4E形成三元复合体，引导未封顶的病毒RNA的净化。eIFiso4F选择性地针对PAP，通过将未封顶的病毒RNA的PAP特异性常数提高12倍，与模仿大rRNA的SRL和细胞封盖的透明酶mRNA的脱化相比，将PAP的特异性常数提高12倍。这解释了PAP如何能够降低被戳过的病毒的感染率，同时保留其自身的核糖体和细胞RNA，使其免于脱化：PAP利用细胞eIFiso4F在一种新的策略中瞄准未封顶的病毒RNA。可以调节和利用这些PAP-eF的相互作用，以利于其公共卫生;通过重新利用它们来有选择地瞄准PAP来去净化未封顶的病毒RNA，许多由这些病毒引起的植物和动物疾病可以缓解。

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商陆抗病毒蛋白（PAP）是一种核糖体失活蛋白（RIP），能清除rRNA中的sarcin/ricin环（SRL），抑制蛋白质合成。PAP可使病毒RNA脱尿，从而降低许多植物病毒的传染性。PAP获取未封盖病毒RNA的机制尚不清楚，这阻碍了科学家开发有效的抗病毒药物来预防未封盖病毒引起的疾病。研究了在存在和不存在eIFiso4F的情况下PAP与烟草蚀刻病毒（TEV）RNA相互作用的动力学速率，探讨了eIF如何影响PAP选择性靶向和未封闭病毒RNA的去尿。PAP-eIFs共纯化和荧光共振能量转移实验表明，PAP与eIFiso4G和eIFiso4E形成三元复合物，指导未封闭病毒RNA的去尿。与模拟大rRNA的SRL的寡核苷酸RNA和细胞端荧光素酶mRNA相比，eIFiso4F通过增加PAP对未封盖病毒RNA的特异性常数12倍，选择性靶向PAP去尿TEV RNA。这解释了PAP如何能够降低商陆病毒的感染性，同时保持其自身的核糖体和细胞RNA不被排尿：PAP利用细胞eIFiso4F以一种新的策略来靶向未封闭的病毒RNA。可能可以调节和利用这些PAP-eIFs相互作用以促进其公共健康；通过重新利用它们来选择性地靶向PAP以去除未封闭的病毒RNA，可以缓解由这些病毒引起的许多植物和动物疾病。<br>

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