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However,keloids are also known to o
However,keloids are also known to occur spontaneously without a history of trauma to a particular site. The exact cause for this disorder remains elusive, but most likely entailsgenetic and environmental factors [3]. Furthermore, cytokine transforming growth factor (TGF)-b has been involved in the pathogenesis of keloid, and the combination of raised levels of TGF-b and the abnormal response of proliferative scar fibroblasts to this cytokine may result in keloid formation [4, 5]. The incidence of these lesions in darkskinned people is different in different studies and ranges from 4.5 to 16% [6, 7]. Besides, keloids have a higherincidence in dark-skinned individuals, estimated to be 3–20 times compared to light-skinned individuals [8]. Although these scars have a higher incidence and result in significant physical (pain, itching, and deformity) and psychological (a deformed look) problems [9], there is no universally accepted treatment modality that guarantees permanent hypertrophic or keloid scar ablation
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然而，也已知瘢痕loid是自发发生的，没有对特定部位的创伤史。造成这种疾病的确切原因仍然难以捉摸，但很可能需要<br>遗传和环境因素[3]。此外，细胞因子转化生长因子（TGF）-b参与了瘢痕loid的发病过程，TGF-b水平升高与增生性瘢痕成纤维细胞对该细胞因子的异常反应的结合可能导致瘢痕loid形成[4，5 ]。在不同的研究中，深色皮肤人群中这些病变的发生率有所不同，范围为4.5％至16％[6，7]。此外，瘢痕loid具有更高的<br>皮肤黝黑的人的发病率估计是皮肤浅肤色的人的3–20倍[8]。尽管这些疤痕的发生率较高，并导致严重的身体（疼痛，瘙痒和畸形）和心理（外观变形）问题[9]，但尚无公认的治疗方法可确保永久性肥厚或瘢痕loid消融
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然而，已知酮类也自发发生，没有对特定部位的创伤史。这种紊乱的确切原因仍然难以捉摸，但最有可能<br>遗传和环境因素[3]。此外，细胞因子转化生长因子（TGF）-b已参与凯旋体的发病机制，TGF-b升高水平和增殖性疤痕成纤维细胞对细胞因子的异常反应的组合可能导致酮类形成[4，5]。这些病变在黑皮肤的人的发病率是不同的研究，范围从4.5到16%[6，7]。此外，凯莱酮有一个更高的<br>黑皮肤个体的发病率，估计是浅肤色个体的3~20倍[8]。虽然这些疤痕的发病率较高，导致严重的身体（疼痛、瘙痒和畸形）和心理（畸形的外观）问题[9]，但没有普遍接受的治疗模式，保证永久肥大或海带疤痕消融
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然而，瘢痕疙瘩也被认为是自发发生的，没有创伤到特定部位的历史。这种紊乱的确切原因仍不清楚，但很可能是<br>遗传和环境因素[3]。此外，细胞因子转化生长因子（TGF）-b参与了瘢痕疙瘩的发病机制，TGF-b水平升高和增生性瘢痕成纤维细胞对该细胞因子的异常反应可能导致瘢痕疙瘩的形成[4，5]。在不同的研究中，这些病变在黑人中的发生率是不同的，范围从4.5%到16%[6，7]。另外，瘢痕疙瘩有更高的<br>黑皮肤个体的发病率，估计是浅皮肤个体的3-20倍[8]。虽然这些疤痕的发生率较高，并导致严重的生理（疼痛、瘙痒和畸形）和心理（畸形的外观）问题[9]，但目前还没有公认的治疗方法可以保证永久性的肥厚性或瘢痕疙瘩疤痕消融<br>
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