Doxorubicin (DOX) induces oxidative

Doxorubicin (DOX) induces oxidative stress leading to cardiotoxicity. Diosgenin,a steroidal saponin of Dioscorea opposita, has been reported to have antioxidant activity.Our study was aimed to find out the protective effect of diosgenin against DOX-induced cardiotoxicity in mice. DOX treatment led to a significant decrease in the ratio of heart weight to body weight, and increases in the blood pressure and the serum levels of lactate dehydrogenase (LDH), creatine phosphokinase (CPK) and creatine kinase myocardial bound (CK-MB), markers of cardiotoxicity. In the heart tissue of the DOX-treated mice, DOX reduced activities of antioxidant enzymes, including superoxide dismutase (SOD) and glutathione peroxidase (GPx), were recovered by diosgenin. Diosgenin also decreased the serum levels of cardiotoxicity markers, cardiac levels of thiobarbituric acid relative substances (TBARS) and reactive oxygen species (ROS), caspase-3 activation, and mitochondrial dysfunction, as well as the expression of nuclear factor kappa B (NF-κB), aninflammatory factor. Moreover, diosgenin had the effects of increasing the cardiac levels of cGMP via modulation of phosphodiesterase-5 (PDE5) activity, and in improving myocardial fibrosis in the DOX-treated mice. Molecular data showed that the protective effects of diosgenin might be mediated via regulation of protein kinase A (PKA) and p38. Our data imply that diosgenin possesses antioxidant and anti-apoptotic activities, and cGMP modulation effect, which in turn protect the heart from the DOX-induced cardiotoxicity.

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多柔比星（DOX）诱导的氧化应激导致心脏毒性。薯蓣皂苷元，薯蓣的甾体皂苷，据报道，具有抗氧化activity.Our研究旨在找出薯蓣皂甙对小鼠DOX诱导心脏的保护作用。DOX治疗导致在心脏重量与体重之比一个显著降低，并在血液压力增加和乳酸脱氢酶的血清水平（LDH），肌酸磷酸激酶（CPK），肌酸激酶心肌结合（CK-MB），心脏标志物。在DOX治疗小鼠的心脏组织，DOX降低抗氧化酶，超氧化物歧化酶（SOD），谷胱甘肽过氧化物酶（GPx）的活性，是由薯蓣皂苷元回收。薯蓣皂素也减少心脏标志物的血清水平，的硫代巴比妥酸有关物质（TBARS）和反应性氧物质（ROS），胱天蛋白酶-3的活化，和线粒体功能障碍的心脏水平，以及核因子κB（NF-κB）的表达，aninflammatory因子。此外，薯蓣皂苷配有通过磷酸二酯酶-5（PDE5）活性的调节增加cGMP的水平心脏的影响，并且在改善DOX治疗小鼠心肌纤维化。分子数据显示，薯蓣皂苷元的保护作用可能是通过介导的蛋白激酶调控A（PKA）和p38。我们的数据暗示，薯蓣皂甙具有抗氧化和抗凋亡的活动，和cGMP调制效应，进而保护心脏从DOX引起的心脏毒性。以及核因子κB的（NF-κB）的表达，aninflammatory因子。此外，薯蓣皂苷配有通过磷酸二酯酶-5（PDE5）活性的调节增加cGMP的水平心脏的影响，并且在改善DOX治疗小鼠心肌纤维化。分子数据显示，薯蓣皂苷元的保护作用可能是通过介导的蛋白激酶调控A（PKA）和p38。我们的数据暗示，薯蓣皂甙具有抗氧化和抗凋亡的活动，和cGMP调制效应，进而保护心脏从DOX引起的心脏毒性。以及核因子κB的（NF-κB）的表达，aninflammatory因子。此外，薯蓣皂苷配有通过磷酸二酯酶-5（PDE5）活性的调节增加cGMP的水平心脏的影响，并且在改善DOX治疗小鼠心肌纤维化。分子数据显示，薯蓣皂苷元的保护作用可能是通过介导的蛋白激酶调控A（PKA）和p38。我们的数据暗示，薯蓣皂甙具有抗氧化和抗凋亡的活动，和cGMP调制效应，进而保护心脏从DOX引起的心脏毒性。而在改善DOX处理的小鼠心肌纤维化。分子数据显示，薯蓣皂苷元的保护作用可能是通过介导的蛋白激酶调控A（PKA）和p38。我们的数据暗示，薯蓣皂甙具有抗氧化和抗凋亡的活动，和cGMP调制效应，进而保护心脏从DOX引起的心脏毒性。而在改善DOX处理的小鼠心肌纤维化。分子数据显示，薯蓣皂苷元的保护作用可能是通过介导的蛋白激酶调控A（PKA）和p38。我们的数据暗示，薯蓣皂甙具有抗氧化和抗凋亡的活动，和cGMP调制效应，进而保护心脏从DOX引起的心脏毒性。

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多索鲁比辛（DOX）诱导氧化应激，导致心毒性。据报道，迪奥斯金是迪奥斯卡的类固醇皂苷，具有抗氧化活性。我们的研究旨在找出二恶英对小鼠DOX诱发心毒性的保护作用。DOX治疗导致心脏重量与体重的比例显著下降，并增加血压和血清水平的乳酸脱氢酶（LDH），肌酸磷酸酶（CPK）和肌酸激酶心肌结合（CK-MB），标记物心脏。在DOX处理小鼠的心脏组织中，多抗酶（包括超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPx））的活性降低，通过二恶英得到恢复。迪奥斯根宁还降低了心毒性标记物的血清水平、硫巴比酸相关物质（TBARS）和活性氧（ROS）、卡巴塞-3活化和线粒体功能障碍的心脏水平，以及核因子卡帕B（NF-+B），一个炎症因子。此外，二恶英通过调节磷酸二酯酶-5（PDE5）活性提高cGMP的心脏水平，以及改善DOX治疗的小鼠心肌纤维化。分子数据表明，二恶英的保护作用可以通过调节蛋白激酶A（PKA）和p38来调节。我们的数据暗示二恶英具有抗氧化和抗凋亡活性和cGMP调节作用，这反过来又保护心脏免受DOX引起的心毒性。

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Doxorubicin（DOX）诱导氧化应激导致心脏毒性。报道了薯蓣皂苷Diosgenin的抗氧化活性，旨在探讨薯蓣皂苷元对DOX诱导的小鼠心脏毒性的保护作用。DOX治疗导致心脏重量与体重的比值显著降低，血压升高，血清乳酸脱氢酶（LDH）、肌酸激酶（CPK）和肌酸激酶心肌结合（CK-MB）、心脏毒性标志物升高。在DOX处理的小鼠心脏组织中，DOS活性降低，包括超氧化物歧化酶（SOD）和谷胱甘肽过氧化物酶（GPX）的抗氧化酶活性被薯蓣皂苷元回收。Diosgenin还降低了心脏毒性标志物、硫代巴比妥酸相关物质（TBARS）和活性氧（ROS）、caspase-3活化和线粒体功能障碍的水平，以及核因子κB（NFκB）、核因子因子的表达。此外，薯蓣皂苷元还具有通过调节磷酸二酯酶-5（PDE5）活性提高cGMP水平，改善DOX治疗小鼠心肌纤维化的作用。分子生物学研究表明，薯蓣皂苷元的保护作用可能是通过调节蛋白激酶A（PKA）和p38介导的。我们的数据暗示薯蓣皂苷元具有抗氧化和抗凋亡活性，以及cGMP调节作用，继而保护心脏免受DOX诱导的心脏毒性。<br>

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