Figure1. Possible mechanism of cyto

Figure1. Possible mechanism of cytokine release syndrome in severe COVID-19patients. The SARS-CoV-2 infects alveolar epithelial cells (mainly Alveolar epithelialtype 2 cells [AEC2]) through ACE2 receptor. The destruction of epithelial cells andthe increase of cell permeability lead to the release of virus. The SARS-CoV-2activate the innate immune system, macrophages and other innate immune cells notonly capture the virus, but also release a large number of cytokines and chemokinesincluding IL-6. Adaptive immunity is also activated by antigen presenting cells(mainly dendritic cells). T cells and B cells not only play an antiviral role, but alsodirectly or indirectly promote the secretion of inflammatory cytokines. In addition,under the stimulation of inflammatory factors, a large number of inflammatoryexudates and erythrocytes enter the alveoli, resulting in dyspnea and respiratoryfailure.

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图1。重症COVID-19 患者的细胞因子释放综合征的可能机制。SARS-CoV-2 通过ACE2受体感染肺泡上皮细胞（主要是2型肺泡上皮细胞[AEC2]）。上皮细胞的破坏和 细胞通透性的增加导致病毒的释放。SARS-CoV-2 激活先天免疫系统，巨噬细胞和其他先天免疫细胞 不仅捕获病毒，而且还释放出大量的细胞因子和趋化因子， 包括IL-6。抗原呈递细胞 （主要是树突状细胞）也可以激活适应性免疫。T细胞和B细胞不仅起抗病毒作用，而且 直接或间接地促进炎性细胞因子的分泌。此外， 在炎性因子的刺激下，大量炎性 渗出物和红细胞进入肺泡，导致呼吸困难和呼吸 衰竭。

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Figure1. Possible mechanism of cytokine release syndrome in severe COVID-19 patients. The SARS-CoV-2 infects alveolar epithelial cells (mainly Alveolar epithelial type 2 cells [AEC2]) through ACE2 receptor. The destruction of epithelial cells and the increase of cell permeability lead to the release of virus. The SARS-CoV-2 activate the innate immune system, macrophages and other innate immune cells not only capture the virus, but also release a large number of cytokines and chemokines including IL-6. Adaptive immunity is also activated by antigen presenting cells (mainly dendritic cells). T cells and B cells not only play an antiviral role, but also directly or indirectly promote the secretion of inflammatory cytokines. In addition, under the stimulation of inflammatory factors, a large number of inflammatory exudates and erythrocytes enter the alveoli, resulting in dyspnea and respiratory failure.

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图1。严重COVID-19细胞因子释放综合征的可能机制 患者。SARS-CoV-2感染肺泡上皮细胞（主要是肺泡上皮细胞） 通过ACE2受体的2型细胞[AEC2]。上皮细胞的破坏 细胞通透性的增加导致病毒的释放。SARS-CoV-2 激活先天免疫系统，巨噬细胞和其他先天免疫细胞 只捕获病毒，还释放大量细胞因子和趋化因子 包括IL-6。抗原递呈细胞也激活适应性免疫 （主要是树突状细胞）。T细胞和B细胞不仅起抗病毒作用，而且 直接或间接促进炎性细胞因子的分泌。此外， 在炎症因子的刺激下，大量的炎症 渗出液和红细胞进入肺泡，导致呼吸困难和呼吸困难 失败。

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