The dyskeratosis congenita 1 (DKC1)

The dyskeratosis congenita 1 (DKC1) gene is located on the X chromosome at Xq28. Dyskerin encoded by the DKC1 gene is associated with the formation of certain small RNAs and the telomerase activity. Inherited mutations in DKC1 inactivate the dyskerin and causes dyskeratosis congenital, which is characterized by skin defects, hematopoiesis failure, and increased susceptibility to cancer. DKC1 reportedly up-regulates in several human cancers, including renal cell carcinoma and prostate cancer. Dyskerin is deregulated in B-chronic lymphocytic leukemia and breast carcinomas, but its expression and function in glioma have hardly been investigated. Hence, we were prompted to collect tissue samples and implement cell experiments. Our study reveals that DKC1 expression is significantly increased in the pathological tissues of glioma compared with that in normal tissues. The increased staining of DKC1 is related to the World Health Organization stages of tumors. DKC1 knockdown also significantly inhibits glioma cell growth by altering the expression of cell cycle-relative molecules to arrest at the G1 phase. In the transwell chamber, DKC1 knockdown glioma cells exhibit low motility. Consistent with classic oncogenic pathways, N-cadherin, HIF-1α, and MMP2 expression levels are lower compared with those of the control group. Therefore, DKC1 up-regulation in gliomas is common and necessary for extensive tumor growth. The phenotype of glioma cell lines after DKC1 down-regulation suggests its use as a valuable clinical treatment strategy.

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的先天性角化不良1（DKC1）基因位于Xq28在X染色体上。由DKC1基因编码Dyskerin与某些小分子RNA的形成和端粒酶活性相关联。在DKC1遗传突变灭活dyskerin并导致先天性角化不良，其特征在于皮肤缺损，造血失败和增加的对癌症的易感性。据报道，DKC1上调几种人类癌症，包括肾细胞癌和前列腺癌。Dyskerin失调在B-慢性淋巴细胞性白血病和乳腺癌，但其在神经胶质瘤的表达和功能几乎没有被研究。因此，我们提示采集组织样本并实现细胞实验。我们的研究表明，DKC1表达在脑胶质瘤的病理组织与正常组织相比显著上升。DKC1的增加染色与肿瘤的世界卫生组织阶段。DKC1敲低也通过改变细胞周期相对分子的表达在G1期逮捕显著抑制胶质瘤细胞生长。在Transwell小室，DKC1击倒神经胶质瘤细胞表现出低运动性。与经典的致癌途径，N-钙粘蛋白，HIF-1α和MMP2表达水平一致的较低与对照组相比。因此，在神经胶质瘤DKC1上调是常见的和必要的进行广泛的肿瘤生长。神经胶质瘤细胞系DKC1下调后的表型，表明其作为一个有价值的临床治疗策略的使用。DKC1的增加染色与肿瘤的世界卫生组织阶段。DKC1敲低也通过改变细胞周期相对分子的表达在G1期逮捕显著抑制胶质瘤细胞生长。在Transwell小室，DKC1击倒神经胶质瘤细胞表现出低运动性。与经典的致癌途径，N-钙粘蛋白，HIF-1α和MMP2表达水平一致的较低与对照组相比。因此，在神经胶质瘤DKC1上调是常见的和必要的进行广泛的肿瘤生长。神经胶质瘤细胞系DKC1下调后的表型，表明其作为一个有价值的临床治疗策略的使用。DKC1的增加染色与肿瘤的世界卫生组织阶段。DKC1敲低也通过改变细胞周期相对分子的表达在G1期逮捕显著抑制胶质瘤细胞生长。在Transwell小室，DKC1击倒神经胶质瘤细胞表现出低运动性。与经典的致癌途径，N-钙粘蛋白，HIF-1α和MMP2表达水平一致的较低与对照组相比。因此，在神经胶质瘤DKC1上调是常见的和必要的进行广泛的肿瘤生长。神经胶质瘤细胞系DKC1下调后的表型，表明其作为一个有价值的临床治疗策略的使用。DKC1敲低也通过改变细胞周期相对分子的表达在G1期逮捕显著抑制胶质瘤细胞生长。在Transwell小室，DKC1击倒神经胶质瘤细胞表现出低运动性。与经典的致癌途径，N-钙粘蛋白，HIF-1α和MMP2表达水平一致的较低与对照组相比。因此，在神经胶质瘤DKC1上调是常见的和必要的进行广泛的肿瘤生长。神经胶质瘤细胞系DKC1下调后的表型，表明其作为一个有价值的临床治疗策略的使用。DKC1敲低也通过改变细胞周期相对分子的表达在G1期逮捕显著抑制胶质瘤细胞生长。在Transwell小室，DKC1击倒神经胶质瘤细胞表现出低运动性。与经典的致癌途径，N-钙粘蛋白，HIF-1α和MMP2表达水平一致的较低与对照组相比。因此，在神经胶质瘤DKC1上调是常见的和必要的进行广泛的肿瘤生长。神经胶质瘤细胞系DKC1下调后的表型，表明其作为一个有价值的临床治疗策略的使用。胶质瘤DKC1上调是普遍的和必要进行广泛的肿瘤生长。神经胶质瘤细胞系DKC1下调后的表型，表明其作为一个有价值的临床治疗策略的使用。胶质瘤DKC1上调是普遍的和必要进行广泛的肿瘤生长。神经胶质瘤细胞系DKC1下调后的表型，表明其作为一个有价值的临床治疗策略的使用。

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角质病共1（DKC1）基因位于Xq28的X染色体上，由DKC1基因编码的Dyskerin与某些小RNA的形成和端粒酶活性有关。DKC1 的遗传突变使肌酸失活，导致先天性角质障碍，其特征是皮肤缺陷、造脑衰竭和癌症易感性增加。据报道，DKC1在几种人类癌症中处于上升位，包括肾细胞癌和前列腺癌。Dyskerin在B-慢性淋巴细胞白血病和乳腺癌中解除调节，但其在胶质瘤中的表达和功能几乎没有被研究过。因此，我们被提示收集组织样本和实施细胞实验。我们的研究表明，与正常组织相比，胶质瘤病理组织中DKC1的表达明显增加。DKC1染色的增加与世界卫生组织肿瘤阶段有关。DKC1敲除还通过改变细胞周期相对分子的表达，在G1相中抑制胶质瘤细胞的生长。在转井室中，DKC1敲除胶质瘤细胞表现出低运动性。与经典的致基因通路一致，N-cadherin、HIF-1+和MMP2表达水平低于对照组。因此，DKC1在胶质瘤中的向上调节是常见和必要的广泛肿瘤生长。DKC1降调后胶质瘤细胞系的表型表明它被用作有价值的临床治疗策略。

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先天性角化不良1（dkc1）基因位于xq28的x染色体上。dkc1基因编码的dyskerin与某些小rna的形成和端粒酶活性有关。dkc1基因的遗传突变使角化障碍失活，导致先天性角化障碍，其特征是皮肤缺损、造血功能衰竭和癌症易感性增加。据报道，DKC1在一些人类癌症中上调，包括肾细胞癌和前列腺癌。dyskerin在b-慢性淋巴细胞白血病和乳腺癌中被解除调控，但其在胶质瘤中的表达和功能尚未见报道。因此，我们被要求采集组织样本并进行细胞实验。我们的研究表明，与正常组织相比，胶质瘤病理组织中dkc1的表达显著增加。dkc1染色增强与世界卫生组织肿瘤分期有关。dkc1基因敲除也通过改变细胞周期相关分子的表达来显著抑制胶质瘤细胞的生长，使其在g1期停滞。在跨膜室中，dkc1基因敲除的胶质瘤细胞表现出低运动性。与经典的致癌途径一致，n-cadherin、hif-1α和mmp2的表达水平低于对照组。因此，dkc1在胶质瘤中的上调是肿瘤广泛生长的必要条件。dkc1下调后的胶质瘤细胞表型提示其作为一种有价值的临床治疗策略。<br>

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