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Long non-coding RNAs (lncRNAs) are
Long non-coding RNAs (lncRNAs) are under active investigation in the development of cancers including gastric cancer (GC). Oncogenic autophagy is required for cancer cell survival. The present study aimed to investigate the regulatory role of lncRNA small nucleolar host gene 11 (SNHG11) in GC. We show that SNHG11 is upregulated in GC, and that its upregulation correlated with dismal patient outcomes. Functionally, SNHG11 aggravated oncogenic autophagy to facilitate cell proliferation, stemness, migration, invasion, and epithelial-to-mesenchymal transition (EMT) in GC. Mechanistically, SNHG11 post-transcriptionally upregulated catenin beta 1 (CTNNB1) and autophagy related 12 (ATG12) through miR-483-3p/miR-1276, while the processing of pre-miR-483/pre-miR-1276 was hindered by SNHG11. SNHG11 induced GSK-3β ubiquitination through interacting with Cullin 4A (CUL4A) to further activate the Wnt/β-catenin pathway. Intriguingly, SNHG11 regulated autophagy in a manner dependent upon ATG12 rather than the Wnt/β-catenin pathway, whereas SNHG11 contributed to the malignant behaviors of GC cells via both pathways. Finally, SNHG11 upregulation in GC cells was shown to be transcriptionally induced by TCF7L2. In conclusion, we reveal that SNHG11 is an onco-lncRNA in GC and might be a promising prognostic and therapeutic target for GC.
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长非编码RNA（lncRNA）正在积极开发包括胃癌（GC）在内的癌症。致癌自噬是癌细胞存活所必需的。本研究旨在调查lncRNA小核仁宿主基因11（SNHG11）在GC中的调控作用。我们显示SNHG11在GC中被上调，并且其上调与患者预后不良有关。在功能上，SNHG11加重了致癌自噬作用，以促进GC中的细胞增殖，干性，迁移，侵袭和上皮-间充质转化（EMT）。从机制上讲，SNHG11通过miR-483-3p / miR-1276转录后上调catenin beta 1（CTNNB1）和自噬相关12（ATG12），而SNHG11阻碍了miR-483 / pre-miR-1276的加工。 。SNHG11通过与Cullin 4A（CUL4A）相互作用诱导GSK-3β泛素化，从而进一步激活Wnt /β-catenin途径。有趣的是，SNHG11以依赖ATG12而不是Wnt /β-catenin途径的方式调节自噬，而SNHG11则通过这两种途径对GC细胞的恶性行为做出了贡献。最终，GCC细胞中的SNHG11上调被TCF7L2转录诱导。总之，我们揭示SNHG11是GC中的一种癌基因，可能是GC的有希望的预后和治疗靶标。GCC细胞中的SNHG11上调显示被TCF7L2转录诱导。总之，我们揭示SNHG11是GC中的一种癌基因，可能是GC的有希望的预后和治疗靶标。GCC细胞中的SNHG11上调显示被TCF7L2转录诱导。总之，我们揭示SNHG11是GC中的一种癌基因，可能是GC的有希望的预后和治疗靶标。
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长非编码RNA（lncRNA）正在积极研究癌症的发展，包括胃癌（GC）。癌细胞生存需要致癌自噬。本研究旨在研究lncRNA小核宿主基因11（SNHG11）在GC中的调控作用。我们表明，SNHG11在GC中是向上调节的，其上升调节与惨淡的患者结果相关。在功能上，SNHG11加重了致癌自噬，以促进细胞增殖、干细胞、迁移、入侵和上皮到乳质过渡（EMT） 在GC。机械上，SNHG11 后转录上调节的卡丹宁 beta 1 （CTNNB1） 和自噬相关 12 （ATG12） 通过 miR-483-3p/miR-1276，而前 miR-483/前 miR-1276 的处理则受到 SNHG11 的阻碍。SNHG11 通过与 Cullin 4A （CUL4A） 互动诱导 GSK-3+ 泛化，以进一步激活 Wnt/β-catenin 通路。有趣的是，SNHG11以依赖 ATG12 而不是 Wnt/β-catenin 通路的方式调节自噬，而 SNHG11 则通过这两个通路促成了 GC 细胞的恶性行为。最后，在GC细胞中，SNHG11的调节被证明是由TCF7L2的转录诱导的。最后，我们揭示SNHG11是GC中的一种正可可-lncRNA，可能是GC的有希望的预测和治疗靶点。
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长非编码RNAs（lncRNAs）在包括胃癌（GC）在内的癌症发生发展中正受到积极的研究。癌细胞生存需要癌细胞自噬。本研究旨在探讨lncRNA小核仁宿主基因11（SNHG11）在GC中的调控作用。我们发现SNHG11在GC中上调，它的上调与患者的不良预后相关。在功能上，SNHG11可加重癌细胞自噬，促进细胞增殖、干细胞迁移、侵袭和上皮-间充质转化（EMT）。机制上，SNHG11转录后通过miR-483-3p/miR-1276上调连环蛋白β1（CTNNB1）和自噬相关12（ATG12），而前miR-483/pre-miR-1276的加工受到SNHG11的阻碍。SNHG11通过与cullin4a（CUL4A）相互作用诱导GSK-3β泛素化，进一步激活Wnt/β-catenin通路。有趣的是，SNHG11以依赖于ATG12的方式调控自噬，而不是Wnt/β-catenin途径，而SNHG11通过这两种途径参与GC细胞的恶性行为。最后，在GC细胞中SNHG11上调被证明是由TCF7L2诱导的。总之，我们发现SNHG11是GC中的一个lncRNA，可能是GC的一个有前途的预后和治疗靶点。<br>
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