Epigeneticmodifications,includingmo

Epigeneticmodifications,includingmodificationsonDNA(suchas methylation), and histones (such as acetylation, phosphorylation, and methylation),playpivotalrolesinregulatingcarcinogenesis.1–3Among thesemodificationsonhistones,acetylationandphosphorylationhave beenwellstudiedforalongtime.Incontrast,histonesmethylationwas consideredtobeanirreversibleprocessbefore2004,anddidnotgain great attention until the discovery of histone lysine-specific demethylase 1 (LSD1). LSD1 is a flavin-dependent monoamine oxidase demethylatingmono-anddimethylatedlysines,specificallyhistone3lysine4andhistone3lysine9(i.e.H3K4andH3K9).4 Theconfirmation of the reversibility of histones methylation/demethylation process, openeduparevolutionarynewfieldhadattractedextensivestudiesin thepast10years.5,6 LSD1 uses flavin adenine dinucleotide (FAD) as a cofactor to specificallyremove mono ordimethylatedhistone3 lysine4 (H3K4)and histone3lysine9(H3K9).7,8 Overexpressionofthisenzymewasfound in numerous types of cancer, including lung and bladder cancers,9 neuroblastoma,10 retinoblastoma11 and breast cancer.12 Mechanistic studiesatthemolecularlevelsuggestthatLSD1involvesinpromoting cell proliferation, migration, invasion, and metastasis by epithelial mesenchymal transition (EMT) induction.13 Most recently, scientists unveiledthattheinhibitionofLSD1couldenhancetheimmunogenicity of the tumor and could promote T-cell infiltration.14 Such findings

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表觀遺傳修飾，包括可疑的甲基化（直到2004年才被人們所關注），直到人們對這一現象的研究才被人們所關注（直到2004年，人們才開始研究甲基化）。 LSD1）。LSD1是一種黃素依賴性單胺氧化酶，對單和二甲基賴氨酸進行甲基化，特別是組蛋白3賴氨酸4和組蛋白3賴氨酸9（即H3K4和H3K9）。4證實組蛋白甲基化/去甲基化過程的可逆性，已引起人們的廣泛關注。

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表观遗传修饰，包括DNA修饰（如甲基化）和组蛋白修饰（如乙酰化、磷酸化和甲基化），发挥中枢作用和调节癌变。1-3组蛋白修饰、乙酰化和磷酸化已经被长期研究，在2004年以前，组蛋白甲基化被认为是一个不可逆的过程，直到组蛋白赖氨酸特异性去甲基化酶1（LSD1）的发现才引起人们的重视。LSD1是一种依赖于黄素的单胺氧化酶去甲基化单核和二甲基化赖氨酸，具体为组蛋白3赖氨酸4和组蛋白3赖氨酸9（即H3K4和H3K9）。4确认组蛋白甲基化/去甲基化过程的可逆性，在过去的10年中，开放了双进化基因的研究，6 LSD1使用黄素腺嘌呤二核苷酸（FAD）作为辅助因子，特异性地表达单或甲基化组蛋白3赖氨酸4（H3K4）和组蛋白3赖氨酸9（H3K9）。7，8在多种类型的癌症中发现过表达的该酶，包括肺癌和膀胱癌，9神经母细胞瘤，10视网膜母细胞瘤11和乳腺癌。12关于血细胞膜的机制研究表明，LSD1通过诱导上皮-间质转化（EMT）参与促进细胞增殖、迁移、侵袭和转移。13最近，科学家揭示了SD1的抑制作用可以增强肿瘤的免疫原性，并能促进T细胞浸润<br>

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