These results are in agreement with

These results are in agreement with a recent study showing that STAT5-mediated signaling induced GM-CSF expression in human naïve and memory CD4+ T cells, whereas STAT3 signaling blocked it [6]. In fact, dysregulation of the IL-7/IL-7R axis has long been implicated in autoimmune diseases, such as type 1 diabetes, multiple sclerosis and rheumatoid arthritis [7, 8]. Thus, the results from Sheng et al. may now provide a mechanistic link between IL-7/STAT5-mediated signaling and T helper cell-mediated pathogenicity.

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这些结果与 最近的一项研究一致，该研究表明 STAT5 介导的信号传导诱导 了人类初始和记忆 CD4+ T 细胞中的GM-CSF表达，而 STAT3 信号传导 阻止了它 [6]。事实上， IL-7/IL-7R 轴的失调长期以来一直与自身免疫性疾病有关，例如 1 型糖尿病、多发性硬化症 和类风湿性关节炎 [7, 8]。因此， 盛等人的结果。现在可能 提供 IL-7/STAT5 介导的信号传导和 T 辅助细胞介导的致病性之间的机制联系。

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这些结果是一致的 最近的一项研究表明STAT5- 介导的信号转导诱导GM-CSF 在人类天真和记忆中的表达 CD4+ T细胞，而STAT3信号传导 阻止它[6]。事实上，监管不力 长期以来，IL-7/IL-7R轴一直处于不稳定状态复制于自身免疫性疾病，如 如1型糖尿病、多发性硬化症 类风湿性关节炎[7,8]。因此 Sheng等人的研究结果现在可能已经得到证实 提供一个机械连接 IL-7/STAT5介导的信号转导与细胞凋亡 辅助性T细胞介导的致病性。

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这些结果与最近的一项研究表明，STAT5-介导的信号传导诱导的粒细胞集落刺激因子人类天真与记忆中的表达CD4+t细胞，而STAT3信号挡住了它[6]。事实上，失调白细胞介素-7/白细胞介素-7R轴长期应用于自身免疫性疾病，如如1型糖尿病、多发性硬化和类风湿性关节炎[7，8]。因此，盛等人的研究结果现在可能在以下两者之间提供机械联系白介素-7/STAT5介导的信号传导和t辅助细胞介导的致病性。

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