AbstractBACKGROUND/AIMS:Chronic cer

AbstractBACKGROUND/AIMS:Chronic cerebral hypoperfusion (CCH) is induced by chronic deficit of brain perfusion, contributes to a persistent or progressive cognitive dysfunction, which is characterized by diverse neuropathological manifestations. There are currently no effective medications available. White matter damage (WMD) and cortical neuron death may be caused by CCH, which are related to cognitive impairment, while the underlying molecular mechanisms remain unclear. In the study, a database of the transcriptome level was built to determine potential biomarkers in cortex of CCH.METHODS:CCH was induced in male Sprague-Dawley rats by permanent occlusion of the bilateral common carotid arteries. Rats were randomly divided into three groups: Sham-operated group (n = 24), the 4th and 8th week of CCH groups (total = 56, n = 28 for each group). Cognitive function was evaluated using the Morris water maze task. WMD and neuron damage were detected using diffusion tensor imaging and histological analysis, respectively. Western blotting analysis of various markers was used to examine neuronal death. Whole-transcriptome microarray was performed to assess mRNA, circRNA, and lncRNA expression profiles at 4th and 8th weeks after CCH. Diversified bioinformatic tools were performed to analyze and predict the key biological processes and signaling pathways of differentially expressed RNAs and co-expressed potential target genes. Co-expression networks of mRNA-circRNA-miRNA and lncRNA-mRNA were constructed.RESULTS:Compared to the sham group, cognitive impairment, disintegration of white matter, blood-brain barrier damage and neuron death were induced by CCH. Neuron death including apoptosis and necroptosis might occur in the cortex of CCH. We constructed the regulatory networks of whole-transcriptomic including differentially expressed mRNAs, circRNAs, and lncRNAs, and related biological functions and pathways involved in neurological disease, cell death and survival, energy and metabolism, et al. Our results also indicated that Cyr61 mRNA may play a role in the CCH-related cortical neuronal death.CONCLUSION:WMD and cortical neuronal death are worthy of attention in the pathogenesis of CCH. Additionally, the present results provide potential evidence at the whole-transcription level for CCH, offering candidate biomarkers and therapeutic targets.

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抽象 背景/目的： 慢性脑灌注不足（CCH）是由脑灌注的慢性赤字诱导，有助于持久或进行性认知功能障碍，其特征在于不同的神经病理学表现。目前尚无有效的药物可用。脑白质损伤（WMD）和皮层神经元的死亡可能由CCH，这些都与认知功能障碍引起的，而潜在的分子机制仍不清楚。在这项研究中，转录水平的数据库的建立是为了确定CCH的皮质潜在生物标志物。 方法： CCH是由双侧颈总动脉永久性闭塞雄性SD大鼠。将大鼠随机分成三组：假手术组（n = 24），CCH基团的第4和第8周（总= 56，N = 28为每个组）。使用Morris水迷宫任务的认知功能进行了评估。使用弥散张量成像和组织学分析，分别进行检测和WMD神经元损伤。各种标记的蛋白印迹分析被用来研究神经元死亡。进行全转录基因芯片CCH后，在第4和第8周，以评估的mRNA，circRNA和lncRNA表达谱。进行多样化的生物信息学工具来分析和预测的关键生物过程和差异表达的RNA和共同表达的潜在靶基因的信号通路。 结果： 与假手术组，认知障碍，脑白质解体，血-脑屏障破坏和神经元死亡是由CCH诱导。神经元死亡包括凋亡和坏死的可能发生在CCH的皮质。我们构建了全转录的调控网络，包括差异表达的mRNA，circRNAs和lncRNAs，以及相关的生物功能，参与神经系统疾病，细胞死亡和生存，能量代谢等途径。我们的研究结果还表明，Cyr61的表达可能在CCH相关的皮层神经元死亡的作用。 结论： 大规模杀伤性武器和皮层神经元的死亡是值得关注的CCH的发病机制。此外，目前的研究结果提供了在CCH的全转录水平潜在的证据，提供候选生物标志物和治疗靶点。

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抽象 背景/目标： 慢性脑低灌注（CCH）是由慢性脑灌注不足引起的，有助于持续或渐进的认知功能障碍，其特征是不同的神经病理表现。目前没有有效的药物可用。白质损伤（WMD）和皮质神经元死亡可能由CCH引起，CCH与认知障碍有关，而潜在的分子机制仍不清楚。在这项研究中，建立了转录组水平数据库，以确定CCH皮层中潜在的生物标志物。 方法： CCH是通过永久遮挡双边常见胡萝卜动脉在雄性斯普拉格-道利大鼠中诱导的。大鼠被随机分为三组：沙姆操作组（n = 24），CCH组的第4周和第8周（每组共=56，n = 28）。使用莫里斯水迷宫任务对认知功能进行了评价。分别使用扩散张数成像和组织学分析检测出WMD和神经元损伤。西方对各种标记的印迹分析被用来检查神经元死亡。在CCH之后的第4周和第8周，对mRNA、circRNA和lncRNA表达曲线进行了全转录组微阵列评估。执行了多种生物信息工具，以分析和预测差异表达RNA和共同表达的潜在目标基因的关键生物过程和信号通路。构建了mRNA-circRNA-miRNA和lncRNA-mRNA的共同表达网络。 结果： 与假组相比，CCH诱发认知障碍、白质分解、血脑屏障损伤和神经元死亡。神经元死亡，包括凋亡和肾病，可能发生在CCH的皮层。我们构建了全转录的调控网络，包括不同表达的mRNA、circRNA和lncRNA，以及涉及神经系统疾病、细胞死亡和生存、能量和代谢的相关生物功能和途径，等。我们的研究结果还表明，Cyr61 mRNA可能在CCH相关皮质神经元死亡中发挥作用。 结论： 在CCH的发病机制中，大规模杀伤性武器和皮质神经元死亡是值得关注的。此外，本结果为CCH提供全转录水平的潜在证据，提供候选生物标志物和治疗靶点。

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摘要 背景/目标： 慢性脑灌注不足（cch）是由慢性脑灌注不足引起的持续性或进行性认知功能障碍，具有多种神经病理学表现。目前没有有效的药物。脑白质损伤（wmd）和皮层神经元死亡可能由cch引起，cch与认知功能障碍有关，但其潜在的分子机制尚不清楚。在这项研究中，我们建立了一个转录组水平的数据库来确定cch皮层中潜在的生物标记物。 方法： 用永久性阻断双侧颈总动脉的方法诱导雄性sd大鼠cch。将大鼠随机分为3组：假手术组（n=24）、cch第4周和第8周组（每组共56只，n=28只）。使用morris水迷宫任务评估认知功能。分别用扩散张量成像和组织学分析检测大鼠脑组织和神经元损伤。western blotting分析各种标记物用于检测神经元死亡。在cch后4周和8周，使用全转录组微阵列评估mrna、circrna和lncrna的表达谱。利用多种生物信息学工具分析和预测差异表达rnas和共表达潜在靶基因的关键生物学过程和信号传导途径。构建了rna-circrna-mirna和lncrna-mrna共表达网络。 结果： 与假手术组相比，cch可引起认知功能障碍、白质解体、血脑屏障损伤和神经元死亡。cch皮层可能发生包括凋亡和坏死在内的神经元死亡。我们构建了包括差异表达的mrnas、circrnas和lncrnas在内的全转录调控网络，以及与神经系统疾病、细胞死亡和存活、能量和代谢等相关的生物学功能和途径。我们的结果也表明cyr61 mrna可能在cch相关的皮层神经元死亡中起作用。 结论： 大规模杀伤性疾病和皮质神经元死亡是cch发病机制中值得关注的问题。此外，本研究结果为cch的全转录水平提供了潜在的证据，提供了候选的生物标记物和治疗靶点。

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