Other mechanisms of resistance conveying the CRE phenotype identified 的简体中文翻译

Other mechanisms of resistance conv

Other mechanisms of resistance conveying the CRE phenotype identified for K. pneumoniae were the metallo-β-lactamase enzyme and the OXA-like β-lactamase enzyme.See Section 11.2 for further details on the mechanism of carbapenem resistance for other CRE pathogens identified in this study.See Post-text Table 2.6.1 for a summary of the mechanism for carbapenem resistance for the CRE qualifying pathogen for All Cases.cUTI/AP(N=76)Patient-specific factorsPrior culture positive for CREDuration of hospitalization - mean(SD)[2]Presence of neutropenia[4]Diabetes with end organ damageRequirement for dialysisThe sources of bacteremia were IV catheter(47/140[33.6%]); unknown(23/140[16.4%); cUTI/AP(12/140[8.6%]); HABP(5/140[3.6%]); VABP(5/140[3.6%]); and other(48/140[34.3%]).Duration of hospitalization prior to index CRE infection.Immunocompromised condition included hematologic malignancy, prior bone marrow transplant, or received immunosuppressive therapy, such as cancer chemotherapy, anti-rejection medications for transplant
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输送阻力确定了肺炎克雷伯的CRE表型的其它机制是金属取代的β内酰胺酶的酶和OXA样β内酰胺酶的酶。<br>见11.2节对碳青霉烯类耐药的机制,在这项研究中确定的其他CRE病原体的进一步细节。<br>请参见后文表2.6.1的机制,为CRE资格病原体的所有情况碳青霉烯类耐药的总结。<br>的CuTi / AP(N = 76)<br>患者特异性因素<br>之前培养阳性CRE <br>住院时间-平均(SD)[2] <br>中性粒细胞减少的存在[4] <br>糖尿病与终末器官损伤<br>要求透析<br>菌血症的来源是IV导管(140分之47[33.6%]); 未知(140分之23[16.4%); 的CuTi / AP(140分之12[8.6%]); HABP(140分之5[3.6%]); VABP(140分之5[3.6%]); 等(一百四十〇分之四十八[34.3%])。<br>前指数CRE感染住院时间。<br>免疫功能低下的条件包括血液恶性肿瘤,现有骨髓移植,或接收到的免疫抑制疗法,例如癌症化疗,抗排斥药物用于移植
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为肺炎的CRE表型鉴定的其他抗药性机制是金属-β-乳糖酶和类似OXA的β-乳糖酶。<br>有关本研究中确定的其他 CRE 病原体的卡巴霉素耐药性机制的进一步详情,请参阅第 11.2 节。<br>有关所有病例的 CRE 合格病原体的卡巴霉素抗性机制的摘要,请参阅课后文本表 2.6.1。<br>cUTI/AP (N=76)<br>患者特定因素<br>CRE 的先前文化为正数<br>住院时间 - 平均(SD)[2]<br>中性粒细胞减少症的存在[4]<br>与最终器官损伤的糖尿病<br>透析要求<br>细菌血症的来源是静脉导管(47/140[33.6%]);未知(23/140[16.4%);cUTI/AP(12/140[8.6%]);HABP(5/140[3.6%]);VABP(5/140[3.6%]);和其他(48/140[34.3%])。<br>指数 CRE 感染前的住院时间。<br>免疫功能低下状况包括血液恶性肿瘤、先前骨髓移植或接受免疫抑制治疗,如癌症化疗、移植抗排斥药物
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金属-β-内酰胺酶和OXA样β-内酰胺酶是表达肺炎克雷伯菌CRE表型的其他耐药机制。<br>关于本研究中发现的其他CRE病原体对碳青霉烯类抗生素耐药机制的进一步详情,见第11.2节。<br>所有病例的CRE鉴定病原体对碳青霉烯类抗生素耐药机制的总结见后文表2.6.1。<br>cUTI/AP(N=76)<br>患者特定因素<br>原代培养阳性<br>住院时间-平均值(SD)[2]<br>中性粒细胞减少[4]<br>糖尿病伴末梢器官损害<br>透析要求<br>菌血症的来源是静脉导管(47/140[33.6%]);未知(23/140[16.4%);皮肤/AP(12/140[8.6%]);HABP(5/140[3.6%]);VABP(5/140[3.6%]);其他(48/140[34.3%])。<br>指数CRE感染前的住院时间。<br>免疫功能低下的情况包括血液恶性肿瘤、先前的骨髓移植或接受免疫抑制治疗,如癌症化疗、移植用抗排斥药物
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