demonstrated for the frst time that

demonstrated for the frst time that, the antidiabetic prop erties of FGF21 is attributed with the inhibition of renal glucose reabsorption. This inhibitory role was found to be channeled through Peroxisome proliferator-activated recep tor delta (PPARδ) mediated sodium/glucose cotransporter 2 (SGLT2) pathway . Xu et al. also discovered that FGF21 signifcantly reduces the serum insulin level, glycosylated haemoglobin (HbA1c) level and the expressions of the hepatic gluconeogenesis genes such as glucose-6-phosphatase, G6Pase, and phosphoenolpyru vate carboxykinase (PCK), whilst upregulating the phospho rylation of STAT3 and suppressor of cytokine signaling 3 (SOCS3) in diabetic mice and dogs .

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首次证明，FGF21的抗糖尿病特性归因于对肾脏葡萄糖重吸收的抑制。发现这种抑制作用是通过过氧化物酶体增殖物激活的受体δ（PPARδ）介导的钠/葡萄糖共转运蛋白2（SGLT2）途径进行的。徐等。还发现FGF21显着降低了血清胰岛素水平，糖基化血红蛋白（HbA1c）水平以及肝糖异生基因（如葡萄糖-6磷酸酶，G6Pase和磷酸烯醇式丙酮酸羧激酶（PCK））的表达，同时上调了STAT3的磷酸化糖尿病小鼠和犬的细胞因子信号传导3（SOCS3）的抑制和抑制。

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首次证明，FGF21的抗糖尿病道具与肾葡萄糖再吸收的抑制有关。这种抑制作用被发现通过佩罗西索姆增殖器激活的受体躯长珠（PPARδ）介导钠/葡萄糖共运输器2（SGLT2）途径输送。徐等人还发现FGF21明显降低了血清胰岛素水平、糖化血红蛋白（HbA1c）水平和葡萄糖-6-磷酸酶等肝葡萄糖生成基因的表达， G6Pase 和磷酚果 vate 卡博基纳酶（PCK），同时在糖尿病小鼠和狗中调节 STAT3 的磷碱化和细胞因子信号 3 （SOCS3）的抑制剂。

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首次证明FGF21的降糖作用与抑制肾脏葡萄糖重吸收有关。这种抑制作用是通过过氧化物酶体增殖物激活受体δ（PPARδ）介导的钠/葡萄糖协同转运蛋白2（SGLT2）途径实现的。Xu等人还发现FGF21能显著降低血清胰岛素水平、糖化血红蛋白（HbA1c）水平和肝脏糖异生基因的表达，如葡萄糖-6-磷酸酶、G6Pase和磷酸烯醇丁酸羧激酶（PCK），同时上调糖尿病小鼠和狗的STAT3磷酸化和细胞因子信号转导抑制因子3（SOCS3）。<br>

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