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To address this knowledge gap, we hypothesized that age (non-rumination, transition and rumination phases) and feeding type [supplemental feeding, (S) and grazing (G)] could modulateruminal microbiota, and further manipulate host mucosal innate immune function. To test this hypothesis, we applied a combination of MiSeq sequencing and relative RT-PCR analysis to investigate microbial diversity, as well as expression of genes encoding TLRs, inflammatory cytokines, and toll-IL-1 receptor (TIR)-domain containing adaptors.

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为了解决这一知识差距，我们假设年龄（非反刍、过渡和反刍阶段）和喂养类型[补充喂养，（S）和放牧（G）]可以调节<br>瘤胃微生物群，并进一步操纵宿主粘膜先天免疫功能。为了验证这一假设，我们结合使用 MiSeq 测序和相关 RT-PCR 分析来研究微生物多样性，以及编码 TLR、炎性细胞因子和含有 toll-IL-1 受体 (TIR) 结构域的接头的基因的表达。

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为了解决这一知识差距，我们假设年龄（非反刍、过渡和反刍阶段）和喂养类型[补充喂养（S）和放牧（G）]可以调节<br>瘤胃微生物群，并进一步操纵宿主粘膜固有免疫功能。为了验证这一假设，我们结合MiSeq测序和相对RT-PCR分析来研究微生物多样性，以及编码TLR、炎性细胞因子和含toll-IL-1受体（TIR）结构域的适配器的基因表达。

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为了解决这个知识缺口，我们假设年龄(非反刍、过渡和反刍阶段)和喂养类型[补充喂养、(S)和放牧(G)]可以调节瘤胃微生物群，并进一步操纵宿主粘膜先天免疫功能。为了验证这一假设，我们将MiSeq测序和相关RT-PCR分析相结合，研究微生物多样性，以及编码TLRs、炎性细胞因子和toll-IL-1受体(TIR)结构域衔接子的基因表达。

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