J. Clin. Med. 2019, 8, 1527 2 of 17

J. Clin. Med. 2019, 8, 1527 2 of 17HDL levels and ischemia-reperfusion related ventricular arrhythmias (VA), with high plasma HDLlevels exerting a protective role [1,2]. Furthermore, low HDL cholesterol levels are linked with increasedrisk of sudden cardiac death [3–5], and several reports have postulated a correlation between plasmaHDL concentrations and the onset of fatal arrhythmias [6,7]. Last but not least, lower circulating HDLlevels in patients with paroxysmal atrial fibrillation were found [8–10].Ventricular tachyarrhythmias often precede cardiovascular death and the prolongation of theventricular cardiac repolarization time, which often underlies these rhythm disturbances, is one of thepredictors of sudden cardiac death [11–13].A previous experimental study revealed that increasing HDL cholesterol shortens cardiacventricular repolarization in isolated cardiomyocytes and the QT interval corrected for heart rate (QTc)in healthy humans [14].The electrocardiographic QT interval mainly reflects cardiac ventricular repolarization, andprolongation of the heart rate-corrected QT interval (QTc) has long been recognized as a marker ofsudden cardiac death, cardiovascular death, and all-cause mortality [15,16] both in patients withprevalent coronary heart disease and in middle-aged and older adults without prior cardiovasculardisease (CVD) [17].Despite the experimental evidence indicating that increasing levels of HDL could exert a directeect on the cardiac repolarization, specifically shortening the QT interval, little is known aboutthe epidemiological relationship between HDL and QTc in humans, and whether HDL cholesterolconcentrations are associated with the risk of QTc prolongation.Indeed, the association between HDL concentrations and QTc interval has been investigated onlyin one study on 440 primary hypercholesterolemic patients, which failed to show any associationbetween HDL cholesterol levels and the QTc interval [18].To date, several questions about the association between QTc and HDL remain open: Does HDLexhibit the QT-shortening effect also in vivo and in non-ischemic myocardium? What is the magnitudeof this effect in the general population? Which type of relationship between HDL levels and prolongationof ventricular repolarization exist (e.g., linear, dose-response)?In this study we sought to explore the possible association between HDL concentrations and theQTc interval in the general population, hypothesizing a non-linear association between HDL levelsand the risk of QTc interval prolongation.This investigation could lead to a better understanding of underrecognized pleiotropic eects ofHDL cholesterol on the heart.2. Methods2.1. Study PopulationThe Ticino epidemiological stiness (TEST) study was a population-based, observational study of

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J.临床。MED。2019年，8，1527 2 17的 HDL水平和缺血-再灌注相关的室性心律失常（VA），具有高血浆HDL 水平发挥了保护作用[1,2]。此外，低高密度脂蛋白胆固醇水平增加联 心源性猝死[3-5]的风险，一些报告推测等离子之间的相关性 高密度脂蛋白的浓度和致命性心律失常[6,7]的发作。最后但并非最不重要的，降低循环HDL 患者水平与阵发性房颤发现[8-10]。 室性心律失常往往先心血管死亡和的延长 心室心脏复极时间，这往往隐含了这些节律紊乱，是一 心脏性猝死[11-13]的预测。 先前的实验研究表明，增加HDL胆固醇缩短心脏 心室复极在分离的心肌细胞和心脏速率（QT间期）的QT间隔校正 在健康人[14]。 心电图QT间期主要反映心室复极，并 在心脏率校正QT间期（QT间期）的延长一直被认为是一个标志 心脏性猝死，心血管死亡和全因死亡率[15,16]无论是在患者 普遍存在冠状动脉心脏疾病和中年和老年人，恕不另行心血管 疾病（CVD）[17]。 尽管实验证据表明，HDL水平提高可以发挥直接 é？ECT对心脏复极，特别是缩短QT间期，鲜为人知的是， 在人类HDL和QT间期之间的流行病学关系，以及是否HDL胆固醇 浓度与关联QT间期延长的风险。 事实上，HDL浓度和QTc间隔之间的关联已经被研究仅 在一项研究中对440名初级高胆固醇血症患者，其没有显示出任何关联 HDL胆固醇水平和QT间期[18]之间。 迄今为止，关于QT间期和高密度脂蛋白之间的关联几个问题保持开放：不HDL 还显示出在体内和非缺血性心肌的QT缩短效果？什么是大小 的在一般人群中这种效果呢？哪种类型的HDL水平和延长之间关系的 心室复极存在（例如，线性的，剂量-反应）的？ 在这项研究中，我们试图探索HDL浓度和之间的可能的关联 在一般人群中QT间期，假设到HDL水平之间的非线性关联 和QTc间期延长的风险。 这项调查可能会导致更好地了解underrecognized多效é？的ECTS 对心脏高密度脂蛋白胆固醇。 2.方法 2.1。研究人群 提契诺州的流行病学STI？内斯（TEST）研究是一项基于人群的观察研究

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克林Med. 2019， 8， 1527 2 of 17 高密度脂蛋白水平和缺血再灌注相关心室心律失常（VA），高血浆 HDL 发挥保护作用的水平[1，2]。此外，低高密度脂蛋白胆固醇水平与增加 心脏突然死亡的风险[3[5]，和几个报告已经假设血浆之间的相关性 高密度脂蛋白浓度和致命心律失常的发病[6，7]。最后但并非最不重要的，低循环高密度脂蛋白 在痉挛性心房颤动患者中发现水平[8[10]。 心室性心律失常往往先于心血管死亡和延长 心室心脏再极化时间，这往往是这些节律障碍的基础，是 心脏突然死亡的预测器[11[13]。 以前的实验研究表明，增加高密度脂蛋白胆固醇会缩短心脏 隔离心肌细胞的心室再极化和针对心率（QTc）校正的 QT 间隔 在健康人类[14]。 心电图QT间隔主要反映心室再极化，以及 心率校正 QT 间隔（QTc）的延长长期以来一直被认为是 突发性心脏死亡、心血管死亡和全因死亡率 [15，16] 流行冠心病和中老年人无心血管 疾病（CVD） [17]。 尽管实验证据表明，增加HDL水平可以发挥直接 e如心脏再极化，特别是缩短QT间隔，鲜为人知 HDL与QTc在人类中的流行病学关系，以及高密度脂蛋白胆固醇是否 浓度与 QTc 延长的风险相关。 事实上，仅限于调查高密度脂蛋白浓度与 QTc 间隔之间的关联 在一项对440个原发性高胆固醇患者的研究中，没有显示任何关联 在高密度脂蛋白胆固醇水平和QTc间隔[18]之间。 到目前为止，关于 QTc 和 HDL 之间关联的几个问题仍然开放：HDL 是否 在体内和非缺血性心肌也表现出QT缩短效应？幅度是多少？ 这种效果在一般人群中？HDL 水平和延长之间的哪种类型的关系 存在心室再极化（例如，线性、剂量-响应）？ 在这项研究中，我们试图探索高密度脂蛋白浓度与 一般人群中的 QTc 间隔，假设 HDL 水平之间的非线性关联 以及 QTc 间隔延长的风险。 这项调查可以使人们更好地了解被充分认识的多性e等 心脏的高密度脂蛋白胆固醇。 2. 方法 2.1. 研究人口 提契诺流行病学尼斯（TEST）研究是基于人口的，观察性研究

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克林顿。蜂蜜。2019，81527第2页，共17页 高密度脂蛋白与缺血再灌注相关性室性心律失常 发挥保护作用的水平[1,2]。此外，低HDL胆固醇水平与 心脏性猝死的风险[3-5]，一些报告假设血浆 高密度脂蛋白浓度与致命性心律失常的发生[6,7]。最后但并非最不重要的是，低循环HDL 阵发性心房颤动患者的水平被发现[8-10]。 室性心动过速常先于心血管死亡和 心室-心脏复极时间，通常是这些心律紊乱的基础，是 心脏性猝死的预测因素[11-13]。 先前的一项实验研究表明，增加高密度脂蛋白胆固醇会缩短心脏 离体心肌细胞的心室复极和校正心率的QT间期（QTc） 在健康人身上[14]。 心电图QT间期主要反映心室复极，且 心率校正QT间期（QTc）的延长一直被认为是 心源性猝死、心血管性猝死和全因死亡率 冠心病及无心血管病史的中老年人 疾病（CVD）[17]。 尽管有实验证据表明，高密度脂蛋白水平的增加可以直接影响 eect对心脏复极，特别是缩短QT间期的作用，目前知之甚少 人类HDL与QTc的流行病学关系及HDL与胆固醇的关系 浓度与QTc延长的风险相关。 事实上，高密度脂蛋白浓度与QTc间期之间的关系仅被研究过 在一项对440名原发性高胆固醇血症患者的研究中，没有发现 在高密度脂蛋白胆固醇水平和QTc间期之间[18]。 到目前为止，关于QTc和HDL之间的关系的几个问题仍然没有解决：HDL 在体内和非缺血心肌中显示QT缩短效应？大小是多少 对普通民众的影响？高密度脂蛋白水平与延长的关系 或心室复极存在（如线性、剂量反应）？ 在这项研究中，我们试图探索高密度脂蛋白浓度与 一般群体的QTc间期，假设HDL水平之间存在非线性关联 QTc间期延长的风险。 这项研究可以使人们更好地了解 心脏的高密度脂蛋白胆固醇。 二方法 2.1条。人口研究 Ticino流行病学研究（试验）是一项基于人群的观察研究

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