1-4-1. Regulation of cancer cell me

1-4-1. Regulation of cancer cell metabolism by thePKB; The PKB (Protein kinase B/Akt) signaling pathwayhas been shown to promote continued cell growth and coordinatesthe necessary metabolic changes to support cellgrowth by increasing glucose uptake, glycolysis and ATPproduction. Activation of PKB signaling may be a factorleading to the switch to glycolytic metabolism in cancer (52)(Fig. 1). PKB directly and/or indirectly regulates the transcription(60) and translation (61) of GLUT1, which functionsin glucose uptake. PKB also activates hexokinase 2(HK2) association with the mitochondria, promoting thephosphorylation of glucose to glucose 6-phosphate, to bemetabolized via glycolysis or the pentose phosphate pathway,and the mitochondria-associated HK2 is involved inthe inhibition of apoptosis (62,63). Moreover, PKB regulatesde novo fatty acid synthesis and the usage of fatty acidfor β-oxidation. It phosphorylates ATP citratelyase (ACL),stimulating the cleavage of citrate to oxaloacetate and acetyl-coenzyme A (Ac-CoA) to supply downstream de novofatty acid synthesis (64). Phosphoinositide 3-kinase (PI3K)and PKB suppress the expression of the β-oxidation enzymecarnitine palmitoyltransferase 1A (CPT1A), and the modulationof CPT1A expression by PI3K/PKB signaling is themechanism to suppress β-oxidation during cell growth (65).The mammalian target of rapamycin (mTOR), a downstreameffector of the PI3K/PKB pathway, is situated at thecrossroads of signaling pathways and is an integration centerfor signals bringing the coordinated regulation of nutrientuptake, energy metabolism, cell growth, proliferation,and cell survival (66,67). mTOR is regulated by AMP-activatedprotein kinase (AMPK) (the cellular energy sensor),tuberous sclerosis 1 & 2 (TSC1-TSC2) complex, and Rashomolog enriched in brain (RHEB) (68). Most importantly,mTOR is an upstream activator of HIF-1α in cancer cells(69), which is a subunit of a transcription factor that upregulatesthe expression of nearly all of the genes involved in

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1-4-1。通过 PKB 调节癌细胞代谢；PKB（蛋白激酶B / Akt）信号通路 已显示可促进持续的细胞生长，并通过增加葡萄糖摄取，糖酵解和ATP 产生 来协调必要的代谢变化以支持细胞 生长 。PKB信号的激活可能是 导致癌症转向糖酵解代谢的一个因素（52） （图1）。PKB直接和/或间接调节 GLUT1 的转录（60）和翻译（61），其 在葡萄糖摄取中起作用。PKB还激活 与线粒体的己糖激酶2 （HK2）缔合，促进 葡萄糖磷酸化为6-磷酸葡萄糖，从而 通过糖酵解或戊糖磷酸途径代谢， 与线粒体相关的HK2参与 细胞凋亡的抑制作用（62,63）。此外，PKB调节了 从头脂肪酸的合成以及 用于β氧化的脂肪酸的用途。它使ATP 柠檬酸裂解酶（ACL）磷酸化，刺激柠檬酸裂解为草酰乙酸和乙酰 辅酶A（Ac-CoA），以提供下游的从头 脂肪酸合成（64）。磷酸肌醇3激酶（PI3K） 和PKB抑制β-氧化酶 肉碱棕榈酰转移酶1A（CPT1A） 的表达，而PI3K / PKB信号传导对CPT1A表达的调节是 抑制细胞生长期间β-氧化的机制（65）。 雷帕霉素（mTOR）的哺乳动物靶标是 PI3K / PKB通路的下游效应子，位于 信号通路的十字路口，是信号的整合中心 ，可带来对养分 吸收，能量代谢，细胞生长，增殖， 和细胞存活率（66,67）。mTOR受AMP激活的 蛋白激酶（AMPK）（细胞能量传感器）， 结节性硬化1和2（TSC1-TSC2）复合物以及 富含脑的Ras 同源物（RHEB）的调控（68）。最重要的是， mTOR是癌细胞中HIF-1α的上游激活剂 （69），它是转录因子的一个亚基，可上调 几乎所有参与该基因的基因的表达。

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1-4-1. 癌细胞代谢的调节 PKB;PKB（蛋白激酶B/Akt）信号通路 已被证明促进细胞持续生长和协调 支持细胞的必要代谢变化 通过增加葡萄糖摄入量、糖解和ATP增长 生产。激活 PKB 信令可能是一个因素 导致癌症转向糖解代谢（52） （图1）。PKB 直接和/或间接调节转录 （60）和转换（61）的 GLUT1，功能 葡萄糖摄入量。PKB 还激活异形酶 2 （HK2）与线粒体的联系，促进 葡萄糖磷酸化为葡萄糖6-磷酸盐，要 通过糖解或五氯苯二甲酸酯途径代谢， 和线粒体相关的HK2参与 抑制凋亡（62，63）。此外，PKB 监管 脱脂脂肪酸合成及脂肪酸的使用 用于β-氧化。它磷酸酯ATP西酸酶（ACL）， 刺激西酸的裂解，以氧化乙酸和乙酰- 辅酶 A （Ac-CoA）供应下游 脂肪酸合成（64）。磷酸3激酶（PI3K） 和PKB抑制β-氧化酶的表达 肉碱棕榈酰转移酶1A（CPT1A）和调制 CPT1A表达式由PI3K/PKB信令是 抑制细胞生长过程中的β-氧化（65）。 拉帕霉素（mTOR）的哺乳动物靶点，下游 PI3K/PKB 路径的效果器，位于 信号通路的十字路口，是一个集成中心 信号带来营养的协调调节 摄入，能量代谢，细胞生长，增殖， 和细胞存活率（66，67）。mTOR 由 AMP 激活 蛋白激酶（AMPK）（细胞能量传感器）， 管状硬化症 1 + 2 （TSC1-TSC2）复合物，和 Ras 富含大脑的同源（RHEB）（68）。最重要的是 mTOR是癌细胞中HIF-1+的上游活化剂 （69），这是转录因子的子单位，用于调节 几乎所有基因的表达

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1-4-1。肿瘤细胞代谢的调节 PKB；PKB（蛋白激酶B/Akt）信号通路 已经证明可以促进细胞的持续生长和协调 支持细胞必需的代谢变化 通过增加葡萄糖摄取、糖酵解和ATP的生长 生产。PKB信号的激活可能是一个因素 导致癌症向糖酵解代谢转变（52） （图1）。PKB直接和/或间接调节转录 （60）和GLUT1的翻译（61），GLUT1的功能 葡萄糖摄取。PKB还激活己糖激酶2 （HK2）与线粒体的结合，促进 葡萄糖磷酸化为葡萄糖6-磷酸 通过糖酵解或戊糖磷酸途径代谢， 线粒体相关的HK2参与了 抑制细胞凋亡（62，63）。此外，PKB调节 从头合成脂肪酸及其应用 β-氧化。它磷酸化ATP-柠檬酸盐（ACL）， 促进柠檬酸分解为草酰乙酸和乙酰基- 辅酶A（Ac CoA）供应下游从头开始 脂肪酸合成（64）。磷酸肌醇3-激酶（PI3K） PKB抑制β-氧化酶的表达 肉碱棕榈酰转移酶1A（CPT1A）及其调节 通过PI3K/PKB信号转导的CPT1A表达是 抑制细胞生长过程中β-氧化的机制（65）。 雷帕霉素（mTOR）下游的哺乳动物靶点 PI3K/PKB通路的效应器位于 信号通路的十字路口，是一个整合中心 提供营养协调调节的信号 吸收，能量代谢，细胞生长，增殖， 细胞存活率（66,67）。mTOR由AMP激活调节 蛋白激酶（AMPK）（细胞能量传感器）， 结节性硬化1&2（TSC1-TSC2）复合物和Ras 脑中富集的同源物（RHEB）（68）。最重要的是， mTOR是肿瘤细胞HIF-1α的上游激活因子 （69），是转录因子的一个亚单位 几乎所有与之相关的基因的表达

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