2.7. Induction of HO-1 and GCLC Expression Is Responsible for the Anti的简体中文翻译

2.7. Induction of HO-1 and GCLC Exp

2.7. Induction of HO-1 and GCLC Expression Is Responsible for the Antioxidant Activities of 1 and 1dTo investigate whether the increased expression of HO-1 and GCLC caused by the identified lead compounds 1 and 1d is responsible for the cytoprotective effects against H2O2-derived oxidative cell death, specific inhibitors, ZnPP and BSO were utilized in this study. We treated ZnPP (15 μM) or BSO (10 μM) in PC12 cells 1 h before the addition of chalcones. Meanwhile, we also determined whether the concentrations of ZnPP and BSO used in this study cause cell damage. As shown in Figure 6, no significant adverse effect was observed on the viability of PC12 cells after cells were treated only with ZnPP or BSO (cell viability: 99.34% ± 2.60% and 98.07% ± 0.80%, respectively). In the groups without
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2.7。HO-1和GCLC表达的诱导负责1和1D的抗氧化活性<br>研究HO-1和GCLC的表达增加是否造成鉴定铅<br>化合物1和1d是负责对过氧化氢来源的氧化细胞保护作用细胞<br>死亡,特异性抑制剂,锌原卟啉和BSO在本研究中使用。我们处理的锌原卟啉(15μM)或BSO <br>的PC12细胞在加入查耳酮的前(10μM)1个小时。同时,我们还确定是否<br>锌原卟啉和BSO的浓度在本研究中导致细胞损伤使用。如图6所示,没有<br>对PC12细胞的存活率,观察显著不利影响细胞只与进行处理后<br>锌原卟啉或BSO(细胞活力:99.34%±2.60%和98.07%±0.80分别%)。在对于不
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2.7. HO-1和GCLC表达的诱导对1和1d的抗氧化活性负责<br>调查是否由已识别的铅导致 HO-1 和 GCLC 的表达增加<br>化合物1和1d负责对H2O2衍生氧化细胞的细胞保护作用<br>本研究使用了死亡、特异性抑制剂、ZnPP和BSO。我们治疗了ZnPP(15 μM)或BSO<br>(10 μM)在PC12细胞中1小时前加入锥子。同时,我们还确定是否<br>本研究中使用的ZnPP和BSO浓度会导致细胞损伤。如图 6 所示,没有<br>在细胞只经过处理后,观察到对PC12细胞的生存能力有显著的不利影响。<br>ZnPP 或 BSO(细胞活力:99.34% = 2.60% 和 98.07% = 0.80%)。在组没有
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2.7条。诱导HO-1和GCLC表达是1和1D抗氧化活性的重要因素。<br>探讨铅是否引起HO-1和GCLC表达增加<br>化合物1和1D对H2O2衍生的氧化细胞起到细胞保护作用。<br>本研究采用了死亡、特异性抑制剂、ZnPP和BSO。我们处理了ZnPP(15μM)或BSO<br>(10μM)加入查尔酮前1h。同时,我们还确定<br>本研究中使用的znp和BSO浓度会造成细胞损伤。如图6所示,否<br>在PC12细胞只接受<br>znp或BSO(细胞活力分别为99.34%?2.60%和98.07%?0.80%)。在没有<br>
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