In terms of pathogenesis, two main factors are involved in the develop的简体中文翻译

In terms of pathogenesis, two main

In terms of pathogenesis, two main factors are involved in the development of LID [4–6]. The first is nigral dopaminer- gic denervation of the striatum presynaptically, and the second consists of plastic changes in striatal dopaminergic neuron cell signalling that leads to abnormal basal ganglion firing patterns postsynaptically. Thus, ample evidence suggests that striatal dopaminergic depletion is required for the development of LID [2, 7–10] and predicts LID in patients with PD [11], even though LID has occasionally been observed in normal animals and human subjects [12, 13].
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在发病机制方面,LID 的发展涉及两个主要因素 [4-6]。第一个是突触前纹状体的黑质多巴胺能去神经支配,第二个是纹状体多巴胺能神经元细胞信号的塑性变化,导致突触后基底节放电模式异常。因此,充足的证据表明,LID 的发生需要纹状体多巴胺能耗竭 [2, 7-10] 并预测 PD 患者的 LID [11],即使偶尔在正常动物和人类受试者中观察到 LID [12, 13]。
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就发病机制而言,LID的发展涉及两个主要因素[4-6]。第一种是纹状体突触前的黑质多巴胺能去神经支配,第二种是纹状体多巴胺能神经元信号的可塑性变化,导致突触后基底节放电模式异常。因此,大量证据表明,纹状体多巴胺能耗竭是LID发生的必要条件[2,7–10],并可预测PD患者的LID[11],尽管在正常动物和人类受试者中偶尔观察到LID[12,13]。
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就发病机制而言,两个主要因素参与了LID的发展[4–6]。第一种是纹状体突触前的黑质多巴胺能去神经支配,第二种是纹状体多巴胺能神经元细胞信号的可塑性变化,导致突触后基底神经节放电模式异常。因此,充足的证据表明纹状体多巴胺能耗竭是LID发展的必要条件[2,7–10],并预测PD患者的LID[11],尽管在正常动物和人类受试者中偶尔观察到LID[12,13]。
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